Внезапная смерть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Морфологические  исследования  у  внезапно  умерших   показали,   что наиболее  частым  этиологическим фактором  внезапной  смерти  является  ИБС, причем  тяжесть   атеросклеротического   поражения  коронарных   артерий   и изменений миокарда служит одним  из важных факторов риска  внезапной  смерти .В  большинстве  случаев  у  внезапно  умерших   выявляются    очаги   острых ишемических  изменений  миокарда.  Реже   внезапная   аритмическая    смерть отмечается  у больных ревматическими и врожденными пороками сердца, постмио-кардическим    кардиосклерозом,     обструктивной      и       дилятационнойкардиомиопатиями, алкогольной дистрофией миокарда,  а также у больных с синдромами  перевозбуждения желудочков  и    удлиненного   интервала   Q-T, пролапсом митрального клапана и др. 

Известны  отдельные  случаи  внезапной   аритмической смерти   лиц   без органической патологии сердца. 

Анализ данных мониторирования ЭКГ в   момент   наступления внезапной остановки  показывает,  что примерно в  90  процентах  случаев механизмов  последней  является  фибрилляция   желудочков,   которой    чаще предшествует эпизоды пароксизмальной желудочковой  тахикардии,   переходящей в трепетание желудочков.  Иногда желудочковая   тахикардия,   предшествующая фибрилляции, имеет  на  ЭКГ  Тнаправлено-  веретенообразную  форму (типа «пируэт»). В значительной  части случаев непосредственно перед развитием фибрилляции   желудочков    регистрируются    желудочковые    экстрасистолы, особенно залпы полиморфных комплексов, начинающиеся с раннего внеочередного сокращения .Реже  фибрилляции  желудочков  развивается   вследствие   острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. На  ЭКГ при  этом  наблюдается прогрессирующее расширение комплексов QRS, а затем появляются  трепетание  и фибрилляция   желудочков.   Это   явление  может   возникать      вследствие применения    антиаритмических   средств. Замедляющих   внутрижелудочковую проводимость. 

Одним  из    возможных   механизмов   внезапной   аритмической  смерти является  асистолия  желудочков.   По  данным  разных   авторов,   первичная асистолия  желудочков  отмечается  в 

5-20   процентах  случаев   внезапной остановки кровообращения .Асистолия желудочков может   быть   следствием атриовентрикулярной  блокады  или  слабости   синусового   узла.    Развитию асистолии  сердца  может  способствовать  эктопическая  аритмия,  угнетающая функцию  минусового  узла  или   атриовентрикулярную    проводимость.   Так, асистолия  иногда  возникает  после  единичной  экстрасистолы   или   группы экстрасистол,   на  фоне  пароксизма  суправентрикулярной  или желудочковой тахикардии,  мерцания или трепетания.     
 

  ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ    .    ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ  НЕСТАБИЛЬНОСТЬ  МИОКАРДА. 

Наиболее  частым  механизмом  развития  ВСС   является    фибрилляция желудочков, которая может возникнуть как на  фона  острой  ишемии  миокарда, так и возможно без нее.  Другие  механизмы (асистолия,  электромеханическая диссоциация), как правило, развиваются у больных  на  фоне  других   тяжелых осложнений  ( шок,  сердечная недостаточность,   нарушения   предсердно - желудочковой проводимости и разрыв миокарда).Возникновение  фибрилляции    желудочков    (ФЖ)   объясняется   либо возникновением условий для эктопического образования   импульса,  либо   для механизма  риентри.   Эктопические  очаги  могут  возникать   в   результате усиления автоматизма или появления различных  типов  остаточных осцилляций .Механизм  риентри  возникает,  если  преждевременный  импульс   приводит   к нарушению  фронта распространения волны возбуждения.

Как в интактном  сердце,  так  и   в   условиях   организма,  единичные электрические  импульсы  вызывают  единичный  ответ.   Однако   надпороговые стимулы, наносимые в короткий уязвимый период сердечного  цикла,  индуцируют множественные ответные сокращения и ФЖ.  При ОИМ или  острой  ишемии   порог повторного  ответа  снижается,  оставаясь   значительно   выше,   чем  порог единичного  ответа.  В  связи  с  этим  можно  постулировать   электрическую нестабильность  миокарда   (ЭНМ),   когда  стимул  пороговой   интенсивности индуцирует в  сердце  повторяющуюся  электрическую   активность  (Б.   Лаун, 1983).   Другими словами электрическая нестабильность  миокарда   -   это снижение порога возникновения ФЖ.   

                                  КЛИНИКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ 

Трепетание  или фибрилляция желудочков в  клинике проявляются  внезапной потерей сознания, иногда судорогами. В  первые  минуты  цвет   кожи  бледно-серый,  но затем становится синюшным.  Дыхание ,а также тоны сердца  и  пульс на  крупных  артериях  отсутствует.  Зрачки   расширяются,   но  могут  быть суженными в связи с предшествующим заболеваниями глаз  или  мозга.  Развитие перечисленного  симптомокомплекса   связано   с   полной  или  почти  полной остановкой кровообращения, так как  при  трепетании  сердца  ударный  выброс резко снижается,  а при фибрилляции становится равным нулю.

Диагноз устанавливают  с  помощью  ЭКГ- исследования.   Для  трепетания характерно наличие  высоких,   широких   волн,   почти  одинаковой  формы  и амплитуды ,следующих с одинаковыми или  почти  одинаковыми  интервалами  (без изолинии).  Частота их  достигает 250 и более в минуту.  Элементы  комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются. При  фибрилляции   желудочков  на   ЭКГ   выявляются   неодинаковой   формы, различной  высоты  и  ширины  волны   с   заостренными   или   закругленными концами.  Волны  образуют хаотической формы кривую,  расстояние  между  ними

весьма непостоянно .Трепетание желудочков  нередко  переходит  в мерцание. Волны мерцание спустя несколько минут постепенно  уменьшаются, в  дальнейшем регистрируются асистолия или остановка

сердца. 
 
 

                          ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ 
 
 
 

До  настоящего  времени  нет   общепринятой    классификации   острой недостаточности

 кровообращения.   Более  того,   не   совсем   определенным остается сам термин «острая».

  Обычно  употребляют  его  для   того,   чтобы обозначить    относительно    быстрое,

 нередко    внезапное     развитие недостаточности   кровообращения,     которая   достигает

 такой    степени выраженности,  что приводит  к  потере  функции  какого-либо  органа  или  к

развитию  таких  же  патологических изменений  в  нем,   которые  представляют непосредственную

угрозу его  существования или даже жизни  больного. 

Как  правило   классификация  острой  недостаточности  кровообращения входит как основная часть  недостаточности  кровообращения  вообще,   однако принципы,  на  которых построены такие классификации ,весьма  различны:   это и   анатомический   (право    -и   левожелудочковые)    и     функциональный (недостаточность притока,  недостаточность выброса,  по  А.Л .Мясникову),  и

некоторые  др.  Во  врачебной  практике   наиболее   широко   распространено подразделение

форм острой  недостаточности  кровообращения  по   клиническим признакам – по синдромному принципу. Как правило различают две формы (вида) острой (общей) недостаточности  кровообращения  : кардиогенный шок и отек легких. 
 

                                                   КАРДИОГЕННЫЙ ШОК 

Кардиогенный  шок – это клинический синдром,  для которого  характерны

нарушения центральной  гемодинамики  и  микроциркуляции,  патология   водно-электролитного  и 

кислотно-щелочного  состава, изменения  нервно-рефлекторных и нейрогуморальных   механизмов  регуляции    и    клеточного   метаболизма ,возникающие вследствие острой недостаточности

пропульсивной функции сердца. 
 

ПАТОГЕНЕЗ: в  основе развития кардиогенного  шока  при  ОИМ  лежит  снижение минутного объема и тканевой перфузии вследствие нарушения  насосной  функции левого желудочка при  выключении  40% его мышечной  массы.   В результате нарушения коронарного кровообращения возникает  акинезия  в   области  ИМ  и гипокинезия  периинфарктной  зоны,   увеличивается  объем   полости   левого желудочка,  повышается  напряжение  его  стенки  и  возрастает   потребность миокарда в  кислороде.  Сочетание  гемодинамически   неэффективной  систолы, ухудшение эластичности  поврежденной  области  миокарда  и  укорочение  фазы изоволюмического  сокращения  в   пользу   фазы  изометрического сокращения еще  в большей  степени  увеличивает  энергетический  дефицит   организма  и уменьшает  ударный  выброс сердца. Это усугубляет системную  гипоперфузию  и уменьшает   систолический   компонент   венечного    кровотока.    Повышение внутрикардиального  давления   (вследствие   увеличения  напряжения  стенки левого желудочка) ведет еще к большей потребности  миокарда  в кислороде из-за  компрессий  коронарных  артерий.  Возникающее   при   этом   переходящее возрастание инотропизма,  тахикардия,  нарастающая доминанта изотонической фазы  систолы,  увеличение  нагрузки  на  сердце  в  связи  с   рефлекторным повышением  периферического  сопротивления  сосудов,  а  также   стрессорнойреакцией гормональные сдвиги увеличивают потребность миокарда в кислороде. При  остром  периоде  заболевания   патогенез   сердечной    недостаточности включает  три   компонента,   выраженность  которых  может  быть  различной: один компонент  связан  с   предшествующим  изменениям  сердца   и  наиболее статичен,  другой,  зависящий от  массы  выключенной из  сокращения  мышцы, возникает в самом начале заболевания на этапе глубокой  ишемии  и  достигает максимальной  выраженности  в  первые  сутки  болезни,    третий,   наиболее лабильный, зависит от характера и  выраженности  первичных  адаптационных  и стрессорных реакций организма в ответ на  поражение сердца.  Это,  в свою очередь, тесно связано со  скоростью  развития  очага  повреждения  и  общей гипоксии, выраженностью болевого синдрома  и  индивидуальной реактивностью больного. 

Снижение  ударного  и  минутного  объема  вызывает   у   больных   ИМ распространенную

 Вазоконстрикцию ,    сопровождающуюся   повышением   общего периферического    сопротивления.    При    этом    возникают     нарушения периферического   кровообращения    на   уровне   артериол,   прекапилляров , капилляров и венул,  т.е. нарушения микроциркуляторного русла.   Последние условно   разделяют  на  две  группы:  вазомоторные   и     внутрисосудистые (реологические).Системный  спазм  артериол   и   прекапиллярных   сфинктеров приводит к переходу крови из  артериол  в венулы  по   анастомозам,   минуя капилляры.  Это ведет к  нарушению  перфузии  тканей,  явлениям  гипоксии  и ацидоза,  что  в  свою  очередь,  приводит  к  расслаблению  прекапиллярных сфинктеров ,  посткапиллярные же сфинктеры,  менее чувствительные  к ацидозуостаются спазмированные.  В итоге в капиллярах  скапливается  кровь,  часть которой выключается  из  кровообращения,  гидростатическое  давление  в  них растет,  что стимулирует транссудацию жидкости  в окружающие  ткани,   ОЦК при этом уменьшается.  Параллельно  с   описанными   изменениями   наступают нарушения реологических свойств крови.  Они обусловлены прежде всего резким усилением    внутрисосудистой    агрегации    эритроцитов,    связанной    с замедлением  скорости     кровотока, увеличением      концентрации высокомолекулярных  белков,    повышением   адгезивной   способности   самих эритроцитов,   снижением  РН  крови.   Наряду   с   агрегацией   эритроцитов происходит  и  агрегация  тромбоцитов,  индуцируемая  гиперкатехолемией. В результате описанных изменений развивается капиллярный стаз-депонирование  и секвестрация крови в капиллярах, что вызывает: 

1) уменьшение  венозного возврата к  сердцу,   что  приводит  к   дальнейшему

снижению  минутного объема и ухудшению  тканевой перфузии, 

2)  углубление  кислородного  голодания  тканей  вследствие  выключения   из циркуляции  эритроцитов, 

3)   механический  микроциркуляторный  блок.    Возникает   порочный   круг:

нарушение метаболизма  в тканях стимулирует появление  вазоактивных   веществ, усугубляющих  сосудистые расстройства  и  агрегацию  эритроцитов,   что,  в свою очередь, углубляет изменения тканевого обмена. 

Выделяют  четыре стадии  нарушений  микроциркуляции   при кардиогенном шоке.