Внезапная смерть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

После образования  жировых пятен, то есть стадии липоидоза, по мере прогрессирования процесса в участках отложения липопротеидов разрастается молодая соединительная ткань – развивается липосклероз. Созревание соединительной ткани ведет к образованию фиброзных бляшек. Этому способствуют различные механизмы, в частности, вследствие функциональных или структурных нарушений эндотелия на поверхности интимы в местах скопления липидов может произойти агрегация тромбоцитов или выпадение нитей фибрина, что, вместе взятое, является началом фибропластического процесса.

Организация пристеночных отложений фибрина  сама по себе часто является отправным  пунктом в образовании фиброзных  бляшек, тем более что в подлежащих тканях при этом имеют место также метаболические нарушения со стороны миогенных клеток и межуточного вещества интимы.

Дальнейшее  прогрессирующее накопление липидов  может быть обусловлено тем, что  причины, его вызвавшие, не смогли быть устранены и продолжают оказывать  свое действие. Об этом косвенно говорит  уменьшение активности или даже полное исчезновение окислительных ферментов, малой и пальмитатдегидрогеназы в области начальных жировых накоплений. Угнетение окислительно-восстановительных ферментов сопровождается также уменьшением АТФ-азной активности, связанной с транспортом, накоплением, метаболизмом липидов, что в свою очередь нарушает процесс активации жирных кислот перед их окислением. В результате этого изменяется метаболизм гладкомышечных клеток сосудов и они теряют способность утилизировать поступающие жиры, которые по мере гибели клеток попадают в окружающие ткани, где они располагаются в основном веществе и вдоль эластических волокон. Высвободившиеся экстрацеллюлярные липиды, фибриноген пропитывают бляшку, а выпавший фибрин оказывает фибропластическое, склерозирующее действие. Вокруг очага липоидоза возникает зона соединительной ткани, богатой клеточными элементами, вновь образованными сосудами, коллагенами и эластическими волокнами, которая, окружая зону поражения, отделяет ее от просвета сосуда. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, подвергаясь гиалинозу. Возникает типичная фиброзная бляшка, состоящая из бедной клеточными элементами грубой соединительной ткани, эластических волокон и того или иного количества жировых масс с кристаллами холестерина в центре. Итак, отложение липоидов предшествует развитию бляшек, и, по теории Н.Н. Аничкова, именно из липоидных пятен в дальнейшем развиваются соединительнотканные уплотнения (бляшки).

Стадия атероматоза  характеризуется распадом в зоне бляшки липоидов, коллагеновых волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость, содержащая жиро-белковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани, которая играет роль как бы покрышки бляшки. Прогрессирование атероматоза приводит к осложненным поражениям сосудов – кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение солей кальция в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.

Только что  описанная последовательность развития атеросклероза (липоидоз с последующим образованием бляшек) оспаривается разными авторами. Так, Виленс, описывая скопление липоидов по краям бляшек, как более свежих, так и старых – обызвествленных или изъязвленных, предположил, что накопление липоидов не связано с формированием бляшек и является вторичным или параллельным процессом. Еще один, немецкий ученый Mайер, являющийся решительным противником холестериновой теории атеросклероза, указывал, что атеросклеротические бляшки располагаются в связи с местными нарушениями структуры артерий или с гемодинамическими условиями вне зависимости от предшествовавшего липоидоза интимы.

Самым серьезным  возражением против взгляда, объединяющего  процесс образования липоидных  пятен и развития атеросклеротических  бляшек, служит указание на значительный разрыв во времени между началом  отложения в артериальных стенках  липоидов (практически с детского возраста) и началом развития атеросклеротических  бляшек (обычно в зрелом возрасте). Липоидные  пятна появляются в молодые годы, отнюдь не приводят со сколько-нибудь постоянной закономерностью к реактивным соединительнотканным изменениям стенки сосудов (хотя иногда и могут ими  сопровождаться); во всяком случае они могут длительное время сохраняться как липоидные инфильтраты, не превращаясь в бляшку. Более того, известно, что часто липоидные пятна, возникающие в детском возрасте, могут в дальнейшем самостоятельно рассасываться, исчезать. Учитывая этот часто отмечаемый разрыв во времени между липоидозом и атеросклерозом, Mайер утверждал, что новообразование соединительной ткани не находится в причинной связи с липоидозом, а появление липоидов в бляшках нужно считать <вторичным и соподчиненным процессом>. А.Л. Мясников предполагает, что липоидоз, очевидно, можно рассматривать как одно из проявлений <пресклеротического состояния>. Длительное и доброкачественное течение липоидоза с периодами ослабления, и даже обратного развития, сменяющимися новыми волнами липоидных отложений, видимо, отражает общее течение метаболических процессов в организме.

Итак, трактовка  начальных изменений в морфогенезе  атеросклероза неоднозначно рассматривается  специалистами разных стран. И хотя более общепринятой теорией считается, что липоидоз – характерный и важнейший этап данного заболевания, остаются сомнения, обязателен ли он для формирования в целом атеросклеротического процесса.

Также до конца  не ясен гистогенез фиброзной основы и покрышки бляшки, с которым тесно  связаны вопросы прогрессирования атеросклероза, механизм образования  атеромы. А.М. Вихерт отмечает, что, несмотря на утвердившееся мнение, будто образование атером связано с продолжающимся поступлением сюда липидов крови, остается неясным, почему и под влиянием каких механизмов происходит проникновение липидов через фиброзную покрышку бляшки: ведь в большинстве случаев следы их прохождения отсутствуют. Вызывает недоумение также тот факт, что липиды крови устремляются именно в атерому, проникая через довольно плотную фиброзную покрышку, и вместе с тем отсутствуют или имеются в незначительном количестве в неизменной интиме, прилежащей к атероматозной бляшке. А.Н. Климов объяснял увеличение размеров бляшки по причине накопления в ней липидов, поступающих, видимо, из прорастающих в нее сосудов. А.М. Вихерт с соавторами возражали против такого объяснения, учитывая, что количество сосудов не может быть настолько велико, чтобы обусловить обильное накопление липидов в бляшке. Они предложили взять за основу в теории атерогенеза активный процесс, протекающий при непосредственном участии гладкомышечных клеток сосудов и являющийся непосредственным продолжением начальных изменений, характерных для образования липидно-фиброзной бляшки, где всегда имеются свободно находящиеся липиды, высвободившиеся при гибели перегруженных гладкомышечных клеток. Далее, к периферии, эти же клетки будут находиться в разных стадиях накопления липидов. Если же в силу каких-то причин процессы пролиферации, ожирения и последующей гибели клеток гладкомышечного аппарата будут продолжаться, то соответственно будет увеличиваться центральное ядро свободных липидов, что и приведет к образованию атеромы. Иначе говоря, согласно этой гипотезе, формирование атеромы не является массивным накоплением липидов из тока крови, а обусловлено и связано с активной деятельностью гладкомышечных клеток, пролиферация которых с последующим накоплением липидов является, очевидно, исходной в атеросклеротическом процессе. Условно процесс формирования атеромы можно рассматривать как своеобразную секреторную деятельность гладкомышечных клеток артериальной стенки с гибелью их в финальной стадии.

О причинах возникновения  этого явления выдвигались разные теории. Вот некоторые из них. R. Jachison и H. Gotto пытались решить эту проблему на молекулярном уровне. Они считали, что под влиянием холестерина изменяется плотность клеточной мембраны гладкомышечных клеток сосудов, что приводит к изменению мембранного и клеточного метаболизма и является стимулом к пролиферации этих клеток и усилению связывания липопротеидов.

Другой механизм размножения гладкомышечных клеток предположили R. Rоss и J.H. Glomset. Как основу процесса пролиферации данных клеток они предложили рассматривать различные повреждения эндотелия артерий с последующим осаждением в этом месте тромбоцитов. Закрывающие повреждения эндотелия тромбоциты высвобождают вещество, стимулирующее размножение гладкомышечных клеток Тн с последующим проникновением их в интиму. Эти гладкомышечные клетки, проникшие в интиму, образуют на ограниченных участках последней скопления в виде <подушек>. В последующем гладкомышечные клетки подвергаются ожирению с образованием липидного пятна. Авторы, открывшие это вещество, назвали его фактором размножения из тромбоцитов; он выделен, и установлена его белковая природа. Данные R. Ross и J.H. Glomset были подтверждены как в условиях эксперимента на животных, так и в опытах in vitro в культуре тканей другими исследователями.

Но несмотря на общие теории, так или иначе пытающиеся объяснить противоречия и неоднозначность этапов единого атеросклеротического процесса, все они требуют дальнейшего тщательного изучения и обоснования, так как ни одна из них до конца не выявляет механизма пролиферации гладкомышечных клеток, как и не дает абсолютного ответа на вопрос о причинах повреждения эластических элементов стенок сосудов. А по всей видимости, именно эти два слагаемых – повреждение эластики и пролиферация гладкомышечных клеток артерий – составляют основу единого процесса перестройки сосудистой стенки, что и играет первостепенную роль в атерогенезе; накопление же липидов в ней является вторичным и необлигатным процессом. 
 

                ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ 

В  98   процентах  случаев  ВСС  у  больных  с   ИБС   обнаруживается стенотическое поражение

основных  стволов коронарных  артерий.  Стенозы  чаще локализуются  в  передней  нисходящей  ветви   левой   коронарной   артерии, несколько реже – в правой  и огибающей ветви левой.   Имеют место также кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, надрывы и разрывы их  фиброзного кольца,  небольшие  пристеночные   тромбы.    Тромбоз   коронарных   артерий обнаруживается в 10-50 процентах случаев  ВКС.  Среди  умерших  от  ВКС,  по данным Мазура  Н.А.,Жукова  В.Н.(1976),Вихерта  А.М.(1980) ОИМ выявляется  в 13 -40  процентах,   крупные постинфарктные  рубцы -  в 34-49   процентах случаев.  Часто обнаруживаются структурные изменения  в  единичных  мышечных клетках или небольших клеточных группах.  В  большинстве  случаев  увеличена масса сердца . Редкой причиной ВСС могут быть аномалии развития  коронарных  артерий ,расслаивающая аневризма аорты с распространением  на  коронарные  сосуды ,артерииты, эмболия коронарных  сосудов и др.   причины.  При прижизненном

удлинении интервала О-Т на  вскрытии  в ряде  случаев находят поражение внутрисердечных нервов, узлов.

                                                              Факторы риска 

Впервые  возникшая   стенокардия   Принцметала ,    острейшая   стадия инфаркта миокарда (в 70

процентах случаев  ФЖ  падают   на  первые  6  часов заболевания  с  пиком  в  первые  30  минут),  Нарушение  ритма:    ригидный – синусовый  (интервалы Р-Р меньше   0,05 с),частые  (более  6  в 

минуту) , групповые,   политопные,   аллометрические    желудочковые    экстрасистолы, удлинение интервала О-Т с  ранними  экстрасистолами  типа  Р/Т  и  эпизодами полиморфной  желудочковой  тахикардии,  желудочковая  тахикардия,   особенно исходящая из  левого желудочка,  альтернирующая и  двунаправленная,  синдром ВПВ с пароксизмами трепетания и фиблилляцией  предсердий большой частоты с оберрантными комплексами ОРС,  синусовая брадикардия, АВ-блокады,  поражение межжелудочковой перегородки (особенно в   сочетании с поражением  передней стенки левого желудочка), введение сердечных гликозидов  в  острейшей   фазе ИМ, тромболитиков (реперфузионный синдром), алкогольное опьянение,  эпизоды кратковременной потери сознания. 

Прекращение Тнаправлено    вызывают    быструю    смерть  вследствие аноксии  головного  мозга,  если   циркуляция    крови    и   дыхания   не  восстановлены  в   течение   3-5   минут.   Более

длительный   перерыв   в кровоснабжении  мозга  ведет  к  необратимым    изменениям   в   нем,   

что предрешает  неблагоприятный прогноз даже в случае  восстановления  сердечной деятельности в более поздний период.

                                           ВНЕЗАПНАЯ АРИТМИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ

Проблема   внезапной   сердечной   смерти,    привлекавшая   внимание кардиологов   в   течении         многих   десятилетий,   вновь остро встала   в последние годы,   когда   проведенные   под  

 руководством   ВОЗ   широкие эпидемические   исследования   продемонстрировали    значительную    частоту внезапной   смерти  среди  взрослого   населения.   Согласно   морфологическим   данным,  при внезапной смерти  в сердце часто отсутствуют   не  совместимые  с жизнью  изменения, во многих случаях  внезапной остановки  кровообращения  при своевременном применении  реанимационных мероприятий возможно  возвращение  к жизни.  Проводятся  широкие   исследования,   направленные   на   разработку мероприятий  по профилактике внезапной смерти  кардиологических больных.