Внезапная смерть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

                                       РЕФЕРАТ

            ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

                                 СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 
 

Внезапная сердечная смерть-это смерть в  течение 1 часа, наступившая в присутствии постороннего лица с момента наступления первых острых признаков болезни .Этот факт времени показывает, что большая часть ВСС обусловлена аритмиями ,чаще злокачественной желудочковой тахикардией независимо от того , известна или нет сопутствующая органическая патология сердца ,или неожиданная смерть без свидетелей у человека ,который в течение предшествующих 24 часов чувствовал себя хорошо .ВСС наступает неожиданно более в 80% случаев от аритмии - фибрилляции желудочков либо перехода в нее желудочковой тахикардии у больного ,находившегося вполне стабильном состоянии ,при отсутствии симптомов угрожающих жизни ,на протяжении предшествующих 6 – 24 часов(например у спортсменов во время соревнований).У взрослых в индустриальных странах ВСС более чем в половине случаев обусловлена ИБС (коронарным атеросклерозом)-это может быть как постинфарктный кардиосклероз ,так и стенокардия .В других случаях причинами ВСС могут являться миокардиты ,пороки сердца ,аритмогенная дисплазия правого желудочка ,синдром Бругада .ВСС обуславливает более 80% всех  внезапных смертей и более 60% исходов хронической ИБС .Непосредственными причинами ВСС являются :фибрилляция желудочков-80%,резкая брадикардия-10% и асистолия-10%.

•                              Частота внезапной сердечной смерти
• Частота составляет 0.2% у взрослых в год (1000 человек на 1 млн жителей).Так в США от ВСС ежегодно умирают 0.4 млн человек.При ВСС около 20% молодых людей умирают во время занятий спортом,50%-в период бодрствования и 30%-во время сна .ВСС у каждого пятого человека ,это первичное проявление ИБС.
•                                        Этиология внезапной сердечной смерти

Большая часть ВСС возникает у людей со структурной патологией сердца(из них 80%-больные ИБС)-прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий (у 80% умерших значится в анамнезе постинфарктный кардиосклероз, стенокардия или ХСН) ,особенно у пожилых больных на фоне инфаркта миокарда .Так на  аутопсии у 15-60% больных выявлено наличие недавно возникшего тромба ,закрывающего просвет артерии .Риск ВСС повышается у больных перенесших инфаркт миокарда в течении 12 месяцев .У больных ИБС в 80% случаев ВСС является первичной ,невозможно установить провоцирующий фактор. 

   ФАКТОРЫ РИСКА 

Первая  группа  включает  факторы,    способствующие    возникновению заболеваний, приводящих

 В  связи   с  тем что  основной  причиной  ВКС является ИБС,  факторы риска (ФР) этого      заболевания такие как артериальная гипертензия  (АГ),   курение,  гиперхолестеринемия,

 избыточная  масса  тела (ИМТ),   низкая   физическая  активность  (НФА)  могут   рассматриваться 

 ФР внезапной смерти. Однако  связь  эта  не  прямая,   а  опосредованная  через основное

 заболевание   сердца    По   материалам   проведенного   15-летнего проспективного наблюдения

 ежегодные  показатели ВКС  на   1000   человек/лет наблюдения составили при АГ- 4,5,

 без АГ-  2,8  (относительный  риск  1,6),курение- 2,9, без такового-  1,1  (2,7),  гиперхолестеринемия

-  3,0,   без таковой-1,4 (2,2),  ИМТ-2,7, без ИМТ- 2,8 (1,0),  НФА- 4,3,   без  НФА-  нет ВКС.  Из этих 

данных следует,  что   факторы   риска   имеют   неодинаковое значение для развития ВКС.  Значение этих ФР и контроль за ними  важен   для первичной профилактики как ИБС, так и ВКС. 

Известно, что  не у всех больных ИБС возникает ВКС Вторая  группа. К ФР клинического характера

среди больных  ИБС можно отнести:   острый  инфарктмиокарда в первые  2  часа,  нестабильная  стенокардия (  прогрессирующая,впервые    возникшая     стенокардия),     постинфарктный     крупноочаговыйкардиосклероз,   ИБС с различными  нарушениями   ритма и проводимости  (

экстрасиситолия    высоких    градаций,     пароксизмальная     желудочковая тахикардия ,атриовентрикулярные блокады 2 -3 степени и др.). 
 

Но и при  клинических формах ИБС  с   высоким   риском   ВКС  последняя развивается  далеко  не

 у всех больных.  По данным каждый второй  из  числа больных, перенесших ИМ, умирает внезапно

 в отдаленном периоде.  Поэтому  сами по  себе  клинические  формы  не   являются   достаточным   основанием   для идентификации лиц с высоким риском ВКС  Кроме  клинического  анализа  важное

значение  имеет  оценка функционального состояния  сердца по данным  комплекса инструментальных     методов:      телерентгенокардиография ,превышающий 1000 см в кубе (Н.А.Мазур,1986  год), увеличивает риск ВСС.   По данным, из комплекса других  показателей  функционирования  сердца  наиболее существенное  значение  как  ФР  ВКС у больных АГ  и ИБС имеют:    фаза асинхронного сокращения больше  6  мс,   период  напряжения  больше  10  мс ,механический  коэффициент менее 2,5,    изменения    БКГ   2-4   степени ,уменьшение  скорости  распространения скорости  пульсовой волны (СРПВ)  в артериях мышечного типа,  уменьшение соотношения СРПВ в  артериях  мышечного и эластического типа 1,0. Среди функциональных  показателей  работы   сердца как   фактора   риска   особое   место   занимают электрокардиологические характеристики. 
 

Кроме  ФР  для  профилактики   ВКС   необходимо   знать   и   факторы ,непосредственно вызывающие  или провоцирующие внезапную смерть ССЗ.К  ним относятся:  психоэмоциональный стресс,   неадекватная  физическая  нагрузка, употребление алкоголя, обильный прием пищи,  холодовой  раздражитель.   ВКС может наступить во   сне   или   во   время   полового   акта.    Вероятно ,неблагоприятные метеорологические условия могут  способствовать  возникновению ВКС. 

И еще  один   важный  аспект  выделения  лиц  с  высоким  риском-  это выявление  группы 

предвестников  ВКС.   К   ним    относятся   желудочковая экстрасистолия   высоких    градаций    у 

 больных   ОИМ,   пароксизмальная желудочковая тахикардия,  атриовентрикулярные блокады и

увеличение  О-Т. 

                  ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ 

В большинстве  случаев внезапной смерти выявляется значительного  характера.   В  качестве  критерия   стенотического   поражения принимается  уменьшение просвета  сосуда  на  50  процентов и болеет .Чаще всего стенозы  локализуются  в  передней  нисходящей ветви  левой коронарной артерии,несколько  реже  в правой  коронарной  артерии и в огибающей   ветви   левой    коронарной     артерии.     Атеросклеротическое стенозирование  основного ствола левой артерии и устья коронарной  артерии редко  является  единственным местом значительной  обструкции при  внезапной смерти.  Робертс и Буя Л.М.   установили,  что атеросклеротический процесс захватывает  только   экстрамуральные  сосуды.    В   артериях,    отходящих перпендикулярно к эндокарду,  они не  обнаружили  изменений,  которые  можно было  бы  отнести   к   атеросклеротическим.В   ряде   других   исследований отмечено,что патологические изменения в интрамиокардиальных  артериях   как основное  поражение  сосудов  при  внезапной  смерти  встречаются  редко   и фактически никогда  не  существуют  изолированно   от   атеросклеротическогопоражения эпикардиальных коронарных артерий. Отсутствие острых  изменений в основных ветвях коронарных артерий в большинстве  случаев  внезапной  смерти указывает     на    наличие    других   причин ,обусловливающих    появление электорофизиологических нарушений,  которые в конечном  итоге приводят  к фибрилляции  желудочков.  При  такой  постановке  вопроса  следует   считать правомерным предположение,  что фатальные нарушения  ритма  сердца  в  таких случаях,  возможно,  являются  результатом  сравнительно  небольших   очагов ишемии вследствие эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов .Источником  мелких эмболов  может служить изъязвившаяся  бляшка  в аорте  или  крупных  стволах  коронарных   артерий .Внезапное   возникновение фибрилляции  желудочков   трудно  объяснить  только  длительно  существующим поражением  коронарных артерий. 

Отсутствие  свежего тромбоза коронарных артерий  требует  поиска  других причин, объясняющих непосредственную причину внезапной  смерти.  В  связи  с этим может быть высказано несколько

гипотез. 

Одна из них  предполагает,  что  возможной  причиной  является  острая ишемия  миокарда,  которая  возникает  в  связи  с  повышением   потребности миокарда  в  кислороде  при  физической,   психоэмоциональной  или   другого характера  (прием  алкоголя)  нагрузке,  сопровождающейся  резким   выбросом катехоламинов,  и которая не может  быть купирована  адекватным  увеличением

коронарного кровотока из-за значительного сужения  просвета артерии. 

Вторая гипотеза  связывает внезапно наступающую  смерть  со  снижением коронарного кровотока  из-за  значительного  снижения  уровня  артериального давления,  что может происходить во  время  покоя  или  сна.  Несоответствие между потребностью в кислороде  возникающим   спазмом   коронарной  артерии. 

                          ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Согласно  представлениям Н.Н. Аничкова и его  школы, начальная стадия атеросклероза  характеризуется появлением на интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды. Они могут быть плоскими или слегка выступать над внутренней поверхностью артерий, расположены  по ходу внутренней эластической мембраны, в субинтимальном слое и внутриклеточно. В очагах скопления липидов отмечаются одноядерные клетки, проникающие из просвета артерий и из неповрежденных участков сосудистой стенки. Клетки приобретают свойства амебовидных полибластов, накапливают в цитоплазме липиды и при прогрессировании процесса погибают, образуя жировые капли.

Согласно  данной точке зрения, отложение липидов  в интиме сосудов представляет собой  начальную фазу образования атеросклеротической  бляшки. Общепринятой является следующая  схема развития атеросклеротического процесса, состоящая из ряда стадий: липидное пятно (включает долипидную стадию и стадию липоидоза) - фиброзная бляшка (стадия липосклероза) - осложненные изменения (стадии атероматоза и атерокальциноза).

В долипидной стадии создаются условия для проникновения липидов в интиму. Вначале обнаруживаются очаговые микроповреждения эндотелия и изменения межуточной ткани, волокнистых и клеточных структур. Чаще всего они проявляются в местах бифуркаций и изгибов артерий или в области отхождения сосудов от аорты. Появляются признаки повышения проницаемости эндотелиальных клеток в виде их набухания, формирования кавеол и расширения межклеточных каналов, обусловливая очаговый серозно-фибринозный отек интимы. Все это способствует в дальнейшем липоидной инфильтрации внутренней поверхности артерий. По продолжительности долипидная стадия у разных людей неодинакова и зависит от способности протеолитических и липолитических ферментов, находящихся в интиме, растворять и выводить продукты нарушенного обмена. При истощении активности данных ферментов процесс переходит в следующую стадию - стадию липоидоза.

Она начинается с накопления в интиме апо-b -липопротеинов в комплексе с иммуноглобулинами, а также фибрина, образования комплексов атерогенных липопротеинов с глюкозаминогликанами межуточной ткани, что сочетается с изменением аминокислотного состава эластина и ведет к набуханию эластических волокон, фрагментации внутренней эластической мембраны, разволокнению и набуханию внутренней оболочки сосудов. При этом активизируются гладкомышечные клетки интимы, начинающие поглащать липиды и трансформироваться в ксантомные клетки.

В этот период жировые пятна желтого, светло-желтого  или белого цвета уже видны  макроскопически довольно отчетливо (рис. 1). Если внимательно осмотреть участок интимы в долипидном периоде, то макроскопически он будет выглядеть как полупрозрачный желатинозного вида, иногда розоватого цвета участок овальной или круглой формы диаметром до 1,5-5 мм, располагающийся изолированно или среди жировых пятен. Микроскопически это будет отечный участок, имеющий вид пузыря; волокнистые структуры и клеточные элементы в интиме здесь оказываются разъединенными жидкостью, содержащей белок, белково-липидные комплексы, что свидетельствует об их возникновении вследствие инсудации плазмы

Выпавшие  нежные нити фибрина можно видеть гистологически в отечной жидкости. Наблюдаются изменения коллагеновых и эластических волокон: их набухание, истончение, фрагментация; контуры их делаются неровными, как бы размытыми. В зоне отека бывает умеренная пролиферация гладкомышечных клеток.

Вернемся, однако, еще раз к липоидозу артерий, то есть к липидному пятну. А.Л. Мясников отмечает, что липоидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. Раньше всего липоидные пятна появляются в аорте (чаще – на задней стенке).

У детей в  возрасте до 1 года жировые пятна  и полосы на интиме аорты находят  примерно в 50% случаях. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10-15 лет, а в артериях мозга – значительно позже, в конце третьего десятилетия жизни.

Известно, что  чаще и раньше всего липоидоз наблюдается по ходу главных стволов, позже – в разветвлениях, где он и выражен слабее. Локализация липидных пятен в артериальной системе, таким образом, во многом зависит от гемодинамических условий: она сильнее и чаще выражена в тех местах, которые подвергаются наибольшему физическому воздействию – давлению крови на артериальную стенку или растяжению последней. Очевидно, что эта связь локализации липоидных пятен с интенсивностью тока крови определенно указывает на инфильтративное происхождение пятен, то есть липиды откладываются в стенках сосудов, поступая из крови. Идея о местном образовании столь сложного продукта, как холестерин, представляется маловероятной.