Нейрогуморальная регуляция пищевого поведения. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения

Автономная  некоммерческая образовательная

организация высшего профессионального образования

«Международный  славянский институт»

Калининградский филиал 
 
 

ФАКУЛЬТЕТ ГУМАНИТАРНЫЙ 

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА  
 

По  дисциплине:  Физиология ЦНС  

ТЕМА: Нейрогуморальная регуляция пищевого поведения. Системные механизмы голода, аппетита и насыщения. 
 
 

              Выполнила: студентка 2 курса

       Группа: 10УП

    Шмелёва Ольга Викторовна 

     Научный руководитель:

       Скалин Ю.Е. 
 
 
 

г.Калининград

2011г.

Содержание 

Введение

     Пищеварение — сложный физиологический и  биохимический процесс, в ходе которого принятая пища в пищеварительном тракте подвергается физическим и химическим изменениям. В результате этого компоненты пищи должны сохранить свою пластическую и энергетическую ценность; приобрести свойства, благодаря которым они могут быть усвоенными организмом и включенными в его нормальный обмен веществ; утратить видовую специфичность (при сохранении которой компоненты пищи не усваиваются и как чужеродные вещества, вызывающие защитные реакции организма, могут быть причиной тяжелых патологических явлений).

     Физические  изменения пищи состоят в ее размельчении, набухании, растворении, химические — в последовательной деградации питательных веществ в результате действия на них компонентов пищеварительных соков, выделяемых в полость пищеварительного тракта его железами. Важнейшая роль в этом принадлежит гидролитическим ферментам секретов пищеварительных желез и исчерченной каемки тонкой кишки.

     Названные процессы идут в определенной последовательности, «наслаиваясь» по отделам пищеварительного тракта. продвижение пищевого содержимого в дистальном направлении, его задержка на различное время в том или ином отделе пищеварительного тракта, смешивание пищевых веществ с пищеварительным секретами обеспечиваются его гладкомышечным аппаратом, т. е. моторный аппарат пищеварительного тракта распределяет пищеварение во времени и пространстве и в большой мере влияет на его интенсивность. В результате деполимеризации питательных веществ образуются продукты, в основном мономеры, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу, транспортируются к тканям организма и включаются в его метаболизм. Вода, минеральные соли и некоторые органические компоненты пищи (в том числе витамины) всасываются в кровь неизмененными. 

1. Нейрогуморальные механизмы в регуляции, пищевого поведения

     Механизмы регуляции жизнедеятельности организма  принято делить на нервные и гуморальные. Первые используют для передачи и переработки информации структуры нервной системы (нейроны, нервные волокна) и импульсы электрических потенциалов, вторые - внутреннюю среду и молекулы химических веществ.

Нервная регуляция обеспечивает быструю  и направленную передачу сигналов, которые в виде нервных импульсов по соответствующим нервным проводникам поступают к определенному адресату - объекту регуляции. Быстрая передача сигналов (до 80-120 м/с) без затухания и потери энергии обусловлена свойствами проводящих возбуждение структур, преимущественно состоянием их мембран. Нервной регуляции подлежат как соматические (деятельность скелетной мускулатуры), так и вегетативные (деятельность внутренних органов) функции. Это универсальное значение нервной регуляции жизнедеятельности и физиологических функций было положено в основу концепции нервизма, рассматривающей целостность организма как результат деятельности нервной системы. Однако абсолютизация этой концепции до теории физиологии не оставляет места для многообразия уровней и связей в системе регуляции жизнедеятельности механизмов интеграции функций. Элементарный и основной принцип нервной регуляции - рефлекс.

     Гуморальная регуляция представляет собой способ передачи регулирующей информации к  эффекторам через жидкую внутреннюю среду организма с помощью молекул химических веществ, выделяемых клетками или специализированными тканями и органами. Этот вид регуляции жизнедеятельности может обеспечивать как относительно автономный местный обмен информацией об особенностях метаболизма и функции клеток и тканей, так и системный эфферентный канал информационной связи, находящийся в большей или меньшей зависимости от нервных процессов восприятия и переработки информации о состоянии внешней и внутренней среды. Соответственно, гуморальную регуляцию подразделяют на местную, малоспециализированную саморегуляцию, и высокоспециализированную систему гормональной регуляции, обеспечивающую генерализованные эффекты с помощью гормонов. Местная гуморальная регуляция (тканевая саморегуляция) практически не управляется нервной системой, тогда как система гормональной регуляции составляет часть единой нейрогуморальной системы.

     В регуляции пищевого поведения большое  значение имеет работа головного мозга. Прежде всего, этот центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий.  При этом, роль основного звена, с точки зрения формирования пищевой мотивации, принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально – поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом -   системой, контролирующей постоянство веса.

     В 60-70 годах ХХ века ученые пришли к  единому мнению  локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных  ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

     В регуляции пищевого поведения кроме гипоталамических ядер участвуют и другие отделы центральной нервной системы. Практически во всех вышележащих отделах среднего мозга, а также в коре обнаружены зоны, при разрушении или при стимуляции которых  возникают изменения пищевого поведения.  Из этого следует, что пищевой центр, как таковой, это совокупность ядер, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы.

     Пищевой центр очень тонко и сложно реагирует изменениями пищевого поведения нате или иные изменения  внешней и внутренней среды. В результате пищевые стимулы, приобретая сложную  эмоциональную окраску,  возникают как в условиях дефицита метаболитов, так и в условиях, на первый взгляд не связанных с необходимостью есть, например, при волнениях, при виде пищевых деликатесов или богато сервированного обеденного стола и т.д.

     Позднее было выявлено большое количество веществ, регулирующих пищевое поведение, 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется.

     Исследована роль и другого вещества – серотонина.  Доказано, что при повышении его уровня в структурах гипоталамуса возникает чувство сытости, и пищевое поведение  подавляется. При уменьшении, наоборот, - активизируется.  Установлено, что особенно выраженное  повышение уровня серотонина наблюдается после употребления пищи, богатой углеводами или белками. Это связано с особенностями обмена  предшественника серотонина – аминокислоты триптофана.

     Полагают, что со снижением уровня мозгового  серотонина связаны и такие пищевые  нарушения, как гиперфагическая  реакция на стресс и предменструальная гиперфагия, а также гиперфагия, развивающаяся у курильщиков при отказе от курения.

     Наряду  с катехоламинами и серотонином  известно еще ряд веществ, так  или иначе влияющих на пищевое  поведение: нейропептид – Y, холецистокинин, лептин, кортикотропит релизинг –  фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др.  Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и  холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом – Yи эндогенными опиатами  (эндорфинами).

     Кроме того, сама пища, вернее, нутриенты, содержащиеся в ней, являются мощными регуляторами аппетита и пищевого поведения.  Установлено, что чувство голода  возникает при уменьшении содержания глюкозы в крови и в спинномозговой жидкости, а также гликогена в печени. При восстановлении нормального содержания глюкозы наступает насыщение, и потребление пищи прекращается.  Другими словами, организм довольно жестко контролирует потребеление углеводоа и их баланс.  

Обусловлено это, скорей всего, малой емкостью депо гликогена.  Действительно, по оценкам разных авторов, возможности накопления гликогена в организме не превышает 120 – 170 г.

     Иначе обстоят дела с потреблением жира. Увеличение количества  жира в пище не приводит к адекватному уменьшению потребления других  питательных веществ, и в целом потребление калорий возрастает.  Эти  исследования позволяют сделать вывод о том, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что может привести к перееданию. При этом избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации  дефицита жира. В отличие от углеводов возможности накопления жира намного выше: его запасы могут достигать десятки килограммов.  Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и массой  его запасов.

     Механизмы возникновения пищевых нарушений  до конца не установлены.  Полагают, что они связаны с нарушением передачи серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

2. Механизмы регуляции пищевого поведения

     Пища - единственный источник энергетических и пластических, т.е. строительных ресурсов для организма. Сначала она механически  измельчается во рту, а затем под  действием ферментов желудка и кишечника расщепляется на вещества, способные всасываться в кровь. Так углеводы расщепляются до моносахаров, жиры - до жирных кислот, а белки - до аминокислот. Когда по мере всасывания этих веществ их концентрация в крови увеличивается, в действие вступает гормон инсулин. Он играет важную роль в усвоении поступивших продуктов - способствует транспорту глюкозы и аминокислот из крови в клетки печени и скелетных мышц и активирует там ферменты, необходимые для синтеза гликогена из глюкозы и белков из аминокислот. Когда повышенная приёмом пищи концентрация в крови глюкозы, аминокислот и жирных кислот постепенно понизится и достигнет заданного уровня, возникает новая задача гомеостатического регулирования. Клетки по потребности забирают из крови нужные себе вещества. Многие гормоны вынуждают клетку расставаться с энергетическими запасами, стимулируя в них расщепление гликогена и образование глюкозы - это контринсулярные гормоны: глюкагон, соматотропин, АКТГ, катехоламин, кортизол. Нервная система также не остаётся безучастной: если влияние парасимпатических нервов способствовало расщеплению пищи в желудке и кишечнике, а также выделению инсулина (то есть созданию запаса энергии), то повышенная активность симпатических нервов увеличивает расход энергии и повышает уровень сахара в крови.

     Эта модель пищевого поведения, сложившаяся  в 1940-50-х годах, объясняла чувство  голода понижением уровня сахара в  крови, а чувство сытости - его  повышением во время еды выше заданного  значения (глюкостатический механизм). Но несколько позднее проводившиеся на крысах опыты показали, что электролитическое разрушение вентромедиальной области гипоталамуса приводит к гиперфагии - неумеренному потреблению пищи и, как следствие, ожирению. При разрушении же латерального гипоталамуса у крыс, напротив, развивается афагия - отказ от пищи. На основе этих открытий сложилось представление о механизме регуляции пищевого поведения двумя гипоталамическими центрами: вентромедиальный гипоталамус стал рассматриваться в качестве центра насыщения (поскольку его разрушение приводит к гиперфагии), а латеральный гипоталамус был объявлен центром голода (после его разрушения наблюдается отказ от пищи). Это представление на какое-то время оттеснило на задний план прежний взгляд на пищевое поведение, отводящий главное значение в формировании чувства голода сокращениям пустого желудка и соответствующей афферентной импульсацией от периферических рецепторов.