Механизм возбуждения сердечной мышцы. Градиент автоматизма. Симпато-адреналовая система. Пострадиационные изменения костного мозга, ЖКТ

Автор: Пользователь скрыл имя, 12 Мая 2012 в 00:13, контрольная работа

Описание работы

Проводимость сердечной мышцы — процесс распространения электрических потенциалов, самопроизвольно возникающих в определенных сердечных клетках.
Активация симпато-адреналовой системы при сердечной недостаточности возникает на наиболее раннем этапе дисфункции левого желудочка опережая активацию других нейро-гуморальных систем.
По закону Бергонье и Трибондо (1906 г.) радиочувствительность отдельных тканей прямопропорционально митотической активности и обратно пропорционально степени дифференциации клеток.

Содержание

1.Механизм возбуждения сердечной мышцы. Градиент автоматизма.
2. Симпато-адреналовая система.
3. Пострадиационные изменения костного мозга, желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.
4. Список использованной литературы.

Работа содержит 1 файл

!!!!!!!!!физиология.doc

— 286.50 Кб (Скачать)

    В изменениях общего содержания  гранулоцитов  выделяют  несколько фаз.

    Несмотря  на ранее  и  резкое  нарушение  эритропоэза,  содержание эритроцитов из-за  большого срока их жизни начинает медленно снижаться лишь в конце 1-2 недели заболевания.  Максимальная же анемия регистрируется в более поздние сроки (4-5 неделя и позже). Существует взаимосвязь между величиной ретикулоцитопении на 4-й день заболевания и дозой облучения.

    Изменение числа тромбоцитов после облучения в  общем  подчиняется тем же  закономерностям,  что и динамика количества нейтрофилов,  Наибольшее снижение числа нейтрофилов совпадает с максимальной депрессией уровня тромбоцитов.  А  степень снижения числа тромбоцитов в конце 3-й недели заболевания коррелирует с дозой облучения.

    Геморрагический синдром. Повышенная кровоточивость при ОЛБ имеет сложный генез. Она обусловлена :

    - изменением  состояния сосудистой стенки;

    - нарушениями  в свертывающей,  фибринолитической и кининовой системах;

    - снижением  числа тромбоцитов.

    Главной причиной  является тромбоцитопения и изменение качественных свойств кровяных пластинок.

    Клинические проявления  кровоточивости  возникают на 2-3 неделе в период разгара заболевания и совпадают с развитием выраженной  тромбоцитопении. Наиболее  характерными  симптомами  являются кровоизлияния, макро- и микроцитурия,  кровавая рвота, понос, кровохарканье. Сохраняются эти   проявления  на  протяжении  всего  периода  глубокой  (ниже 30х10х9/л) тромбоцитопении.

    Синдром инфекционных осложнений.

    Гастроинтестинальный  синдром.

    Астеногиподинамический  синдром.

    Синдром общей токсемии.

    Основное  назначение костного мозга — продукция зрелых высокодифференцированных клеток крови. В нормальных условиях гибель или исчезновение каждого клеточного элемента в периферической крови или в другом участке организма компенсируется образованием в среднем одной клетки в костном мозге.

    Под действием излучения в любой  клеточной системе обновления происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами, приводящие к тяжелым функциональным расстройствам в самой системе, а в зависимости от ее значения для жизнедеятельности и к соответствующим последствиям в организме.

    Качественное  представление о механизме этих нарушений следует из анализа реакций облученных клеток, закономерности которых в целом сохраняются и для тканевых систем в живом организме. Это основные радиобиологические реакции клеток, определяющие типичные нарушения в любой системе обновления.

  1. Временное прекращение деления всех клеток независимо от того, какая из них выживет в последующем.
  2. Гибель молодых, малодифференцированных и делящихся клеток.
  3. Минимальные изменения продолжительности процесса клеточного созревания, а также времени жизни большинства зрелых клеток и скорости притока их в функциональный пул.

    В результате три первых пула начинают опустошаться сразу и в ближайшие  дни после облучения, а число  соответствующих зрелых функционирующих  клеток уменьшается значительно  позднее, когда их естественная убыль перестает восполняться из-за опустошения предшествующих пулов. Эта задержка определяется временем, необходимым клетке для прохождения пути от самых ранних стадий до выхода в функциональный пул. Количественные характеристики указанных нарушений определяются конкретными цитокинетическими параметрами той или иной системы обновления и дозой облучения.

    Основная  причина катастрофического опустошения  костного мозга, происходящего в  самые ранние сроки после облучения, состоит в резком торможении процессов  клеточного деления при продолжающемся с неизменной скоростью поступлении зрелых элементов на периферию.

    Фаза  дегенерации: созревание клеток, оставшихся жизнеспособными (по крайней мере, при  среднелетальных дозах), происходит с нормальной скоростью. Наклон экспоненциального участка кривой определяется временем исчезновения нормальных клеток из периферической крови, что совпадает с быстрым и почти полным прекращением поступления нормальных клеток из костного мозга вследствие его глубокого опустошения.

    Фаза  абортивного подъема: он связан с размножением в разной степени поврежденных радиацией клеток пролиферативного (усиливающего) пула, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию, и отчасти полипотентных стволовых клеток.

    Фаза  восстановления: обеспечивается лишь небольшим количеством стволовых клеток, сохранившихся в костном мозге после глубокого начального опустошения и обладающих способностью к неограниченному размножению.

    Общая реакция млекопитающих как функция  дозы и времени после облучения определяется четырьмя кардинальными параметрами клеточных популяций: величиной пула стволовых клеток, радиочувствительностью клеток и способностью их к восстановлению (определяющими характер дозовых кривых), клеточной пролиферацией и длительностью функционирования зрелых элементов.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    4. Список использованной литературы:

    1. МЕГАЭНЦИКЛОПЕДИЯ КИРИЛЛА И МЕФОДИЯ. – Режим доступа: http://www.megabook.ru/Article.asp?AID=597990. Дата доступа: 15.04.2010;

    2. ЛекМед. – Режим доступа: http://lekmed.ru/spravka/serdechno-sosudistaya-sistema/simpato-adrenalovaya-sistema-i-ee-aktivaciya.html. Дата доступа: 15.04.2010;

    3. Сборник лекций, §6 Радиочувствительность тканей, органов, организмов; 


Информация о работе Механизм возбуждения сердечной мышцы. Градиент автоматизма. Симпато-адреналовая система. Пострадиационные изменения костного мозга, ЖКТ