Ветеринарная радиология

Лучевая болезнь может протекать остро  и хронически.

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь – это общее заболевание, возникающее после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному облучению принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех суток после выброса радиоактивных веществ.

Этиология. По степени тяжести у животных лучевую болезнь разделяют на легкую (первую) степень, возникающую при внешнем облучении в дозах 150-200 Р, или 3-5 мкКи/кг, при внутреннем облучении; среднюю (вторую) степень, возникающую соответственно при дозах 200-400 Р, или 0,1-0,5 мКи/кг; тяжелую – 400-600 Р, или 3 мКи/кг; крайне тяжелую – более 600 Р, или более 5 мКи/кг. Если доза превышает 10 000 Р, наступает “смерть  под лучом“. Это церебральная форма лучевой болезни с молниеносным течением. Животные при этом гибнут или в момент облучения, или через несколько часов.

Патогенез. В механизме биологического действия ионизирующих излучений на живые объекты в упрощенном варианте можно выделить следующие этапы: а) первичные физические явления; б) радиационно-химические процессы; в) биологические реакции.

На первом этапе  энергия излучения передается атомам и молекулам облучаемого объекта, в результате чего они становятся возбужденными или ионизированными. Вследствие ионизации в биологических средах образуются свободные радикалы, которые обладают очень высокой реакционной способность (атомарный водород Н, гидроксил ОН, гидропероксидный радикал НО2, перекись водорода Н202 и атомарный кислород О). Второй этап характеризуется  взаимодействием свободных радикалов с органическими и неорганическими веществами по типу окислительно-восстановительных реакций. Третий этап характеризуется нарушением всех видов обмена веществ в организме и развитием биологических реакций, которые определяют возникновение и течение различных патологических процессов в организме.

Клинико-лабораторная диагностика. В клиническом проявлении лучевой болезни средней и тяжелой степени различают четыре периода: начальный (или период первичных реакций), латентный (скрытый), период разгара (выраженных клинических признаков болезни), период разрешения. Легкая и крайне тяжелая степени лучевой болезни выраженных периодов в ее клиническом проявлении не имеют. При легкой степени весь патологический процесс протекает как период первичных реакций. При крайне тяжелой степени болезни первичные реакции быстро переходят в разгар болезни и заканчиваются почти всегда летально.

Острая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением, в первом периоде (период первичных реакций) проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью, снижается аппетит, появляется тахикардия, гиперемия слизистых оболочек, одышка, кратковременно повышается температура на 0,3-0,5oC, усиливается перистальтика, возможна рвота и поносы. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении. Общее количество форменных элементов, в том числе и лейкоцитов существенно не изменяется. Уже через несколько часов после облучения наблюдают гипергликемию, которая достигает наибольших величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем резче выражена гипергликемия. Длительность периода зависит от дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Чем раньше он наступает и резче клинико-гематологически проявляется, тем тяжелее степень радиационного поражения.

Затем состояние животных улучшается и наступает второй – латентный – период. Клинические признаки болезни обнаруживаются только в самом конце этого периода. Однако несмотря на кажущееся благополучие патологический процесс развивается, что определяется по значительным изменениям в крови в виде лейкопении (до 33% исходного количества), дегенеративных изменений в лейкоцитах (фрагментоз, хроматинолиз, пикноз ядра, зернистость и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти изменения. Через 2-3 недели опять могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизистых оболочках, а у овец – выпадение шерсти.

Третий период (период выраженных клинических признаков болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорадкой постоянного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови. Лимфатические узлы увеличены и болезненны. На коже появляются некротические лучевые дерматиты и бесшерстные участки. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение АКД). Из-за отека и язвенно-некротического воспаления носоглотки и гортани дыхание затруднено.

Наиболее характерные признаки – панцитопенический и геморрагический синдромы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах кроветворения и сердечно-сосудистой системе. При этом наблюдается резко выраженная лимфоцитарная лейкопения. Количество лимфоцитов снижается на 75% и более, появляются токсические формы. Количество эритроцитов падает медленно и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов.

Развивается тромбоцитопения, повышается содержание гепарина в крови, из-за чего понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Как следствие, появляются кровоизлияния  (геморрагический синдром).

Фагоцитарная активность лейкоцитов  и бактерицидные свойства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются. Падают иммунобиологические защитные реакции организма, из-за чего появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса.  частое осложнение – септическая инфекция за счет автофлоры.

Длительность периода разгара болезни средней степени тяжести равна 3 нед, тяжелой – 2 нед, а при крайне тяжелой степени смерть наступает в первые 7-10 суток после облучения.

Летальный исход в подавляющем большинстве у пораженных животных бывает в этом периоде. Смертность при средней степени тяжести достигает 7-10% (в соновном старые и ослабленные животные), при тяжелой – 50%, при крайне тяжелой – почти 100%.

Четвертый период – разрешения. Даже при лучевой болезни средней тяжести выздоровление животного наступает медленно, затягиваясь на 3-6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктивность. Возможен переход в хроническую форму течения. При тяжелой степени лучевой болезни период разрешения длится 8-9 мес со значительным снижением продуктивности и защитных сил организма.

Существуют видовые особенности течения лучевой болезни.

У крупного рогатого скота в разгар болезни появляются отеки тазовых конечностей, иногда отмечаются симптомы травматического ретикулита, тимпании. Отмечаются частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Развиваются отек легких, гортани и глотки с тягучим, светло-желтым, а позже красноватым истечением  из носа. Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут перед смертью прекращается.

У лошадей при тяжелой степени лучевой болезни скрытый период может отсутствовать. В период первичных реакций отмечается сильное возбуждение животных. Период разгара начинается сразу после периода первичных реакций. Животные теряют аппетит, постепенно наступает истощение. Развивается отек легких, пенистый транссудат закупоривает просвет верхних дыхательных путей. Из-за сильного отека конъюнктивы выворачиваются веки. На роговице язвы. Поносы – непостоянный признак болезни, хотя кал содержит кровь.

У свиней одним из симптомов является рвота с кровью, начинающаяся при тяжелой степени через 15-20 ч после облучения. К концу первой недели появляется кровотечение изо рта и ноздрей, а позже – красные пятно на сине-багровом фоне кожи. Животные больше лежат. При движении отмечается хромота, шаткость походки, отек конечностей. Снижается упитанность.

У овец наблюдается болезненность кожи, язвы на губах, венчике. Шерсть выпадает на большой поверхности целыми пластами, оголяя кожную поверхность. На коже развиваются некротические дерматиты, кровоизлияния. Тахикардия, понос с кровью, истощение. Температура тела повышается до 41,5-42,5oC.

У кур легкая степень лучевой болезни возникает от доз 200-400 Р, средняя степень – 400-650 Р, тяжелая степень – 650-950 Р, крайне тяжелая – 950 Р. Через 10 ч после облучения при тяжелой и крайне тяжелой степени лучевой болезни начинается понос. Далее отмечается дрожь головы, отекают гребешок и сережки. Точечные кровоизлияния появляются на коже и слизистых оболочках. Кладка яиц прекращается. Куры часами сидят неподвижно. Масса птицы ежедневно уменьшается на 5-7%.

ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Хроническая лучевая болезнь – общее заболевание организма при котором поражаются все органы и системы. Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие продолжительного внешнего облучения малыми дозами или при длительном поступлении с кормом радионуклидов, а также может быть как следствие (исход) острого течения лучевой болезни. При хроническом течении лучевой болезни различают три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень (до 1,5 Гр)  характеризуется нерезко выраженными обратимыми функциональными нарушениями, а также  нервно-рефлекторными изменениями в сердечно-сосудистой системе и органах пищеварения (дистонии). В периферической крови обнаруживают периодические количественные смещения показателей до низших границ нормы: умеренная лейкопения и тромбоцитопения. Снижается концентрация гемоглобина. Может регистрироваться гипотензия. Из клинического проявления характерны вялость и быстрая утомляемость животного, уменьшение аппетита и как следствие снижение продуктивности. Заметно ускоренное старение животного.

Средняя степень. У животных отмечаются поносы, нарушается функция желез внутренней секреции. Часто развиваются инфекционные заболевания, нередко приводящие к гибели. В крови снижается количество лимфоцитов и нейтрофилов,  постепенно развивается общая лейкопения. Появляются нейтрофилы с пикнозом ядра. Тромбоцитопения и умеренная эритропения.

Тяжелая степень. Для тяжелой степени хронической лучевой болезни характерны изнуряющие поносы с потерей упитанности, множественные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, выпадение шерсти. Количество лейкоцитов снижается на 70-80%, отмечается тромбоцитопения и анемия. Животные чаще всего погибают от бактериальных осложнений.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

При любых радиационных поражениях у животных резко подавляется местная защита и организм становится жертвой микроорганизмов. Усилив свою патогенность, они могут вызывать лучевую бактериемию, которая, нередко,  и вызывает гибель животных. Кроме того, существенное влияние на течение патологического процесса оказывают повышение проницаемости и снижение прочности кровеносных сосудов, развивающиеся уже через несколько часов после облучения. Сочетание этих изменений с тромбоцитопенией и снижением свертываемости крови и вызывает у пораженных животных геморрагический синдром, который в основном и определяет обнаруживаемые патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения при внешнем облучении

При внешнем осмотре трупа отмечают резко выраженное истощение, а также наличие на коже бесшерстных участков.

В скрытый период лучевой болезни небольшое количество кровоизлияний обнаруживают почти во всех органах и тканях. Костный мозг через 2-3 суток приобретает неестественно желтый цвет в связи с гибелью кроветворных элементов и заменой их жировыми и плазматическими клетками.

В период разгара лучевой болезни признаки геморрагического синдрома нарастают. В кишечнике появляются геморрагии с язвенно-некротическими очагами. Кровоизлияния, некрозы и изъязвления обнаруживают в ротовой полости и глотке. Обычный розово-красный цвет и кашицеобразная консистенция костного мозга приобретает вид слизеобразной или студенистой массы красно-коричневого или желтого цвета. Селезенка морщинистая, уменьшена в объеме, с многочисленными кровоизлияниями в пульпе, на разрезе темно-красная. Пульпа соскоба не дает. Лимфатические узлы  увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких наблюдают пестрый рисунок за счет чередования эмфизематозных участков с участками ателектаза и обширных кровоизлияний. Множественные кровоизлияния обнаруживают под эпикардом и в миокарде. В почечных лоханках бывает скопление кровянистых сгустков. В подкожной клетчатке множественные точечные и диффузные кровоизлияния, а в местах даже незначительных травм – обширные гематомы.

При осмотре туш животных, убитых в период разрешения, в различных органах и тканях обнаруживают следы бывших кровоизлияний в виде ярко-ржавых пятен (скопления гемосидерина). В кишечнике, на слизистой оболочке на месте бывших язв заметны процессы рубцевания. 

ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА

Поскольку строго специфических признаков лучевой болезни не имеется, то  диагностика,  прогнозирование степени тяжести и исхода данной патологии  осуществляются на основании целого комплекса данных: сбор анамнеза, дозиметрические, радиометрические, клинические, гематологические, патоморфологические и др. исследования.

ПРОФИЛАКТИКА ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

Профилактика лучевой болезни основана на использовании радиопротекторов. Радиопротекторы – вещества примущественно синтетического происхождения, введение которых перед облучением в организм животных или человека снижает поражающее действие ионизирующего излучения. Радиопротекторы предназначены в основном для индивидуальной защиты организма от внешнего облучения в чрезвычайных обстоятельствах и для преимущественной защиты нормальных тканей при лучевой терапии злокачественных опухолей. Из многих изученных средств в настоящее время наиболее широко применяются серосодержащие соединения и индолилалкиламины. В объяснении механизмов действия радиопротекторов единой точки зрения нет. Считается, что противолучевой эффект радиопротекторов в организме реализуется двумя путями. Решающее значение для проявления защитного эффекта серосодержащих радиопротекторов имеет достижение пороговой концентрации радиопротектора в клетках критических органов. Преимущественный механизм радиозащитного действия индолилалкиламинов в организме состоит в создании тканевой гипоксии, вследствие временного спазма кровеносных сосудов. Наиболее целесообразным является комбинированное применение радиопротекторов с различным механизмом действия.

ЛУЧЕВЫЕ ОЖОГИ

Местные лучевые поражения  (лучевые ожоги) возникают при облучении отдельных участков тела достаточно высокими дозами альфа-, бета-, гамма- или нейтронного излучения. По механизму возникновения и развития они принципиально схожи с ожогами, возникающими в других условиях действия лучистой энергии: например, от излучения солнца, горячей жидкости или раскаленных предметов. Однако имеются и некоторые отличия. Радиационные ожоги малоболезненны, патоморфологические изменения в пораженной коже развиваются постепенно, процессы восстановления протекают вяло. 

Патогенетические факторы острого местного лучевого поражения связаны с непосредственным повреждением относительно зрелых эпителиальных клеток, росткового слоя кожи, изменениями в сосудах и соединительной ткани, а также с усиленным всасыванием продуктов распада клеток. Наибольшее значение в механизме развития процесса имеют повреждение и гибель в момент облучения ростковых клеток кожи и слизистых оболочек.  Проявление острой местной лучевой травмы характеризуется резким нарушением клеточного цикла обновления  и преобладанием процессов повреждения ткани над процессами регенерации и восстановления. По сравнению с обычными термическими ожогами при лучевых поражениях кожи сроки появления реакции и заживления увеличиваются примерно в 4-7 раз. При оценке степени тяжести ожога имеют значение степень выраженности поражения кожи, а также размеры обожженной поверхности.