Саркоцистоз свиней

     Результаты  исследования 600 свиней разных возрастов  показали, что пораженность животных саркоцистами с возрастом увеличивается. У поросят до 2-х месячного возраста саркоцист не обнаружено. У молодняка ( поросят 3-4-х месячного возраста ) инвазию регистрировали у 19 % животных.

     У животных в возрасте 4-6 месяцев ( 28,2 %), у 6-8 месячных свиней - в 48 %. случаев. У свиней более старшего возраста процент инвазированности цистами саркоцист был выше и составлял 67 7. и выше.

     При микроскопии проб мышц выяснено, что свиньи неодинаковой упитанности, разного пола заражаются саркоцистами не одинако.

     При исследовании свиней (300 самок и 300 самцов) разного возраста, но приблизительно одинаковой упитанности, существенной разницы в экстенсивности инвазии самцов и самок мы не нашли.

     Результаты  микро- и макроскопии туш и внутренних органов, взятых у 600 свиней разной упитанности, показали, что свиньи средней и выше средней упитанности заражены саркоцистами в меньшей степени и реже (60-70 %), и наоборот, истощенные-чаще (95-100 %)и интенсивнее. У свиней средней и выше средней упитанности наибольший показатель интенсивности был 300-350 цист в четырех срезах из одной мышцы, а у истощенных он достигал до 750-800 цист, т.е. интенсивность инвазии у свиней тощей упитанности была в два раза больше, чем у свиней средней и выше средней упитанности.

     Данные  исследований 250 свиней показали, что  экстенсивность заражения саркоцистами отдельных мышц у свиней неодинакова; пищевод -94 %, язык - 84 %, диафрагма -78 %, сердце - 60 %,: жевательные мышцы 40,8 %, прямая мышда живота - 33,6 %, мышца плеча - 23,2

     Паразитов находили во все сезоны года в тканях обследуемых свиней, что свидетельствует об отсутствии сезонности заражении тех или иных мышц саркоцистами.

     Исследования  органов и тканей 395 свиней показали, что мышечная ткань у инвазированных животных пронизана саркоцистами различной формы и величины ( макро и микросаркоцистами).

     Однако следует отметить, что степень инвазированности их макроцистами меньше, чем микроцистами. Макроцистами поражены взрослые свиньи-от одного года и старше. Инвазированности свиней одними макроцистами наш не выявлено.

     Дискуссионным остается вопрос о возможности внутриутробного  заражения животных (промежуточных хозяев) саркоцистами. По данным литературы есть два мнения: согласно первому саркоцисты вызывают патологию только у взрослых животных (у матери); согласно второму существует внутриутробное заражение, которое, очевидно происходит в тех случаях, когда в период беременности в организме матери идет шизогональное развитие саркоцист и мерозоиты через планцентарный барьер попадают в организм плода.

     Ряд исследователей считают возможным внутриутробную передачу возбудителя саркоцистоза от матери к плоду, когда беременность животного совпадает с острым течением саркоцистоза. Однако другие авторы не подтвердили внутриутробного заражения саркоцистами.

     Для изучения роли саркоцист в этиологии  абортов у свиней провели опыт, на пяти супоросных свиноматках у  которых исключали саркоцистоз, токсоплазмоз, бруцеллез. В лабораторных условиях животные были инвазированы путем перорального введения 800 тыс. спороцист саркоцист экз. на голову. На 9 день инвазирования у свиноматок были отмечены клинические симптомы заболевания: повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, одна свиноматка абортировала. При микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимза мазков, крови абортировавшей свиньи и крови плода обнаруживали 1-5 мерозоитов сзрокцист в каждом поле зрения микроскопа. • На 21-й день абортировала еще одна свиноматка. При исследовании мазков крови свиноматки и абортированного плода получены аналогичные результаты, что и в первом случае: в мазках крови находили мерозоиты саркоцист. Наличие мерозоитов в крови абортировавших свиноматок и в крови абортированных плодов указывает на то, что одной из причин абортов может быть инвазия саркоцистами.  

7. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПРИ САРКОЦИСТОЗЕ СВИНЕЙ

     Для выяснения роли саркоцист в возникновении  заболевания у свиней в условиях производства были инвазированы пять супоросных свиноматок 50-60-дневной беременности путем перорального введения 800 тыс.экз. - 1 млн. на животное саркоцист от собак . Для контроля были взяты пять свиноматок, которых не инвазировали. За животными проводили ежедневные клинические наблюдения. На 9-й день инвазирования у животных подопытной группы повысилась температура до 41,0-41,6°С, пульс 82-85; дыхание участилось до 23-27, появилось угнетенное состояние, у второй и третьей свиноматки возник понос, свиноматка N 3 абортировала. На 19 - 21 сутки после заражения при усилении клинических проявлений саркоцистоза (Т -41,5-42,0°С; П - 85-90 ; Д - 27-30 ) абортировала свиноматка N 2.

     У животных контрольной группы, которые  не были инвазированы спороцистами саркоцист, не отмечали клинических признаков заболевания и патологии родов.

     Целью второго опыта - изучить клинические проявления саркоцистоза у поросят постнатального периода.

     В опыт были взяты шестнадцать поросят 3-х месячного возраста, у которых путем клинических и лабораторных исследований исключили инфекцию и инвазию. Животных разделили на четыре группы (по четыре в каждой ). Животных первой группы инвазировали спороцистами саркоцист в дозе 15 тыс. экз. на животное, второй группы - в дозе"100 тыс.экз., третьей группе - в дозе 200 тыс.экз. Животных четвертой группы, служивших контролем не инвазировали.

     За  животными проводили ежедневные клинические наблюдения. На протяжении всего опыта у поросят первой группы симптомы заболевания не наблюдали.

     У поросят второй группы клинические изменения появились на четырнадцатый день инвазирования. у них наблюдали повышение температуры тела Т -41,5-42,7°С; П -87-90 ; Д -30-32 . ,

     Аппетит понижен, испражнения жидкие. В течение  последующих дней исследования все клинические показатели животных второй группы были в пределах физиологической нормы. У поросят третьей группы клинические изменения проявились на десятый день инвазирования Т- 40,5°С; Е-85-87 ; Д - 27-30 . Поросята отказывались от корма, были угнетены, консистенция фекалий изменялась до тестообразной. На 11-14 день после инвазирования температура тела повысилась на +0,4-0,8°С, Д-40-42, П-90-92, общее состояние ухудшалось, животные стали отказываться от корма, появилась шаткость в движении, слизистые анемичны, с кровоизлияниями. На девятнадцатый день инвазирования у животных отмечали обострение клинических признаков заболевания, у одного поросенка парез задних конечностей.

     У животных контрольной группы клинические  признаки болезни не проявлялись на протяжении всего опыта.

     Следовательно характер патологии и проявления клинических признаков заболевания зависит от дозы спороцист. Большие дозы (0,15 - 0,8 млн.экз.) вызывают у животных заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, абортами и гибелью животных.

1.8.ПАТОГЕНЕЗ  ХРОНИЧЕСКОГО САРКОЦИСТОЗА

     Воспалительная  реакция развивается в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов и образование незрелых саркоцист. В мышцах пораженных животных наряду с интактными саркоцистами отмечается скопления лейкоцитарного и гранулоцитарного (эозинофилы, нейтрофилы) пролиферата вокруг дегенерирующих саркоцист, а внутри очагов воспаления - части разрушенных саркоцист.

     В мышцах инвазированных саркоцистами животных развивается эозинофильный миозит.

     Очаговые  и диффузные инфильтраты, наблюдаемые  при саркоцистозе, непосредственной связи с саркоцистами не имеют, ибо  вокруг интактных саркоцист воспалительной реакции не отмечали.

     Патогенетический  механизм хронического саркоцистоза определяется развитием аллергической и воспалительной реакций на проникновение мерогональных мерозоитов последнего поколения в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на продукты обмена веществ саркоцист.

     Было  установлено, что возбудитель саркоцистоза вырабатывает токсин, названный саркоцистином. Скармливая кроликам саркоцистозное мясо или вводя подкожно экстракты  из пораженной ткани, наблюдали угнетение  общего состояния, снижение аппетита и привесов, мышечную дрожь, диарею, параличи конечностей и ушей, сильное потоотделение и мочевыделение, взъерошенность шерстного покрова и другие признаки. В крови опытных кроликов снижалось содержание гемоглобина, эритроцитов, альбуминов, увеличивалось количество иммуноглобулинов, лейкоцитарная формула сдвигалась влево. На 7-й день после подкожного введения экстракта из мышц, инвазированных саркоцистами, кролики пали. При вскрытии обнаружено острое расширение правого желудочка сердца, застойная гиперемия, перерождение печени, увеличение селезенки и почек в 2-2,5 раза.

     Саркоцисты  и продукты их жизнедеятельности  могут вызвать у белых мышей  нарушение воспроизводительных  функций, приводя к абортам, мертворождаемости и появлению уродств в потомстве.

     Саркоцистин состоит из агглютинина и собственно токсина. Агглютинин вызывает агглютинацию кровяных телец человека, ягнят, кроликов. При действии токсина животные погибают с признаками, наблюдаемыми при отравлении ядами растительного (или бактериального) происхождения.

     Саркоцистин - это продукт, образуемый в результате обмена веществ саркоцист, в связи с чем не исключено его выделение в окружающую среду - мышечную фибриллу - и проникновение в кровеносную систему. Попадание саркоцистина в кровь индуцирует воспалительную реакцию па чужеродное вещество, образование очаговых и диффузных инфильтратов, на первый взгляд, не связанных с саркоцистами. Саркоцистин как полиантигенный яд сенсибилизирует организм хозяина, вызывая аллергическое состояние его. Иммуноаллергическая реакция при рассматриваемом заболевании приводит к нарушению гистологической структуры миокарда и тяжелым функциональным расстройствам. Отек и клеточная инфильтрация, происходящие при этом, сопровождаются уменьшением эластичности волокон, понижением их сократимости, что ведет к сердечной недостаточности.

     Саркоцисты  в силу своего множества оказывают  механическое действие на организм хозяина.

     Таким образом, основной патогенетический механизм при хроническом саркоцистозе заключается в развитии аллергической и воспалительной реакций в ответ на пенетрацию мерогональных мерозоитов в мышечные фибриллы, дегенерацию саркоцист и на выделение в ткани хозяина продукта обмена веществ саркоцист - саркоцистина.

1.9.ПАТМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

     При гистологическом исследовании животных, пораженных саркоцистозом в естественных условиях, выявлены патоморфологические изменения в виде лейкоцитарного миозита (возможен и эозинофильный), миокардита, энцефаломиелита. Общее состояние животных зависит от интенсивности саркоцистозной инвазии скелетных мышц, сердца, мозга. При слабой инвазии животные переносят саркоцистоносительство бессимптомно - саркоцисты и патоморфологические изменения обнаруживаются только при послеубойном гистологическом исследовании; при сильной инвазии - развивается клиника, характеризующаяся такими признаками, как сердечная недостаточность, слабость мышц, неврологические нарушения.

     Р. Дженсен, Д. Маккей (1977), обсуждая вероятность  связи между саркоцистозом и  эозинофильным миозитом, определяют последний как подострое или хроническое бессимптомное заболевание, для которого характерно возникновение воспалительных очагов в скелетных мышцах и в миокарде. Иногда миокард поражается эозинофильным миозитом до такой степени, что возникает сердечная недостаточность, а обширный процесс в скелетных мышцах вызывает слабость и нарушение их функций. В мазках крови при этом не обнаруживают постоянной эозинофилии или какого-либо другого диагностически ценного отклонения. По характеру морфологических изменений авторы выделяют две формы эозинофильного миозита: 1) эозинофильный миозит, при котором большое число эозинофилов скапливается в тканях с разрушенной мышечной соединительной тканью; 2) саркоспоридиозный миозит, который характеризуется наличием эозинофилов и гранулем. В большинстве случаев эозинофильный миозит выявляется при послеубойной ветсанэкспертизе туш свиней или при вскрытии животных, павших от различных заболеваний. Поражения локализуются в сердце, языке, ножках диафрагмы и жевательных мышцах. Отдельные очаги имеют круглую или овальную форму диаметром до 1 мм. Иногда поражения проявляются в виде прожилок между мышечными волокнами. По цвету они желтовато-серые с зеленоватым оттенком. Очаги могут быть одиночными или множественными, с обширным распространением. Гистологическая картина зависит от стадии развития болезни. В свежих очагах пораженные мышечные волокна окружены большим количеством эозинофилов. В старых очагах наряду с эозинофилами обнаруживаются лимфоциты, одноядерные макрофаги, иногда фибробласты. Многие мышечные клетки постепенно заменяются соединительной тканью или экссудатом. Часто обнаруживаемые гранулемы, окруженные зоной эпителиоидных клеток, состоят из массы остатков гиалинизированных мышечных клеток и лейкоцитов; иногда они обызвествляются. В периферической части гранулем наблюдаются фибробласты, лимфоциты и эозинофилы. В старых и заживших поражениях эозинофилы заменены фибробластами, умеренным количеством лимфоцитов и одноядерных макрофагов.