Патологическая физиология

  Низкий  уровень сахара в крови (гипогликемия) отмечают при хроническом недокармливании, избыточном поступлении в кровь или введении нише инсулина, гипофункции надпочечников, гипофиза, щитовидной железы. Резкая выраженная гипогликемия возможна при хронических болезнях, сопровождающихся кахексией. 

  Содержание  молочной кислоты в крови резко увеличивается при мышечной работе, а также патологических процессах, сопровождающихся нарушением окислительных процессов в организме, острых кровопотерях, отеке легких, асфиксии, злокачественных новообразованиях. Все факторы, вызывающие повышение уровня молочной кислоты в крови, сопровождаются также и повышенным содержанием в ней пировиноградной кислоты.

  Липиды. Из липидов в крови встречаются нейтральный жир, лецитин, холестерин и их производные.

  Количество  нейтрального жира в крови увеличивается во время пищеварения (пищеварительная липемия). Патологическая липемия бывает в начальной стадии голодания. Происхождение ее связано с мобилизацией жира из жировых депо и транспортом его в печень. Липемия наблюдается при всех состояниях, которые сопровождаются повышенным выходом жира из жировых депо в связи с обеднением печени гликогеном (транспортная липемия). Причиной липемии может быть поражение печени, а также почек.

  Содержание  холестерина в крови увеличивается в результате избыточного поступления его с кормом (алиментарная гиперхолесторинемия), при наличии в печени воспалительного или дистрофического процесса, при лейкозе, тяжелой форме туберкулеза, некоторых инфекционных болезнях, атеросклерозе, при беременности. В основе патологической гиперхолестеринемии может быть повышенная мобилизация холестерина из тканей, недостаточное выведение его печенью и кишечником, а также нарушение окисления холестерина.

  Изменение содержания в крови фосфолипидов (лецитина) чаще всего бывает при нарушениях жирового обмена. Повышенное количество фосфолипидов наблюдается обычно наряду с липемией. Содержание кетоновых тел в крови (кетонемия, ацетонемия) увеличивается при снижении потребления в организме углеводов или замене последних в рационе жирами и белками. При недостаточности углеводов расщепление жира усиливается с образованием большого количества кетоновых тел.

  Основным фактором, вызывающим кетонемию, является обеднение печени гликогеном, недостаток которого ведет  к нарушению окисления жира в ней.

  Изменения пигментов. Повышенное содержание в крови билирубина (билирубинемия) может быть при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении желчевыделительной функции печени.

  Наличие растворенного гемоглобина в  плазме крови называется гемоглобинемией. Причиной ее являются усиленное разрушение

Эритроцитов кровепаразитам или кровяными ядами, переливании несовместимой крови.

  Образовании в крови метгемоглобина (метгемоглобинемия) вызывается такими веществами, как нитраты, нитриты, бертолетова соль и др.  Метгемоглабин неспособен осуществлять дыхательную функцию крови. При превращении 20—40% гемоглобина в метгемоглобин наступает кислородное голодание.

  При наличии во вдыхаемом воздухе окиси углерода (СО) в крови образуется карбоксигемоглобин. Способность гемоглобина соединяться с окисью углерода в 300 раз больше, чем с кислородом. Карбоксигемоглобин не осуществляет дыхательную функцию крови. Поэтому даже небольшая концентрация окиси углерода во вдыхаемом воздухе вызывает кислородное голодание. 

  1. Артериальная гиперемия.  Виды артериальных  гиперемий. Типовые  нарушения микроциркуляции. Признаки и последствия артериальной гиперемии.

  Снабжение организма позвоночных животных кровью обеспечивает система кровообращения. Циркуляция крови по замкнутой системе зависит от деятельности сердца и состояния кровеносных сосудов. По функциональным признакам кровообращение условно разделяют на центральное (системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла.

  К органам центрального кровообращения относят сердце, обеспечивающее ток  крови, и крупные магистральные  сосуды. Благодаря центральному кровообращению давление крови поддерживается на определенном уровне, кровь поступает в периферические, органные сосуды за счет сердечного выброса и затем возвращается к полостям сердца.

  Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по артериям и венам  отдельных органов и тканей в  зависимости от их функционального состояния.

  К сосудам микроциркуляторного русла  относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериовенулярные анастомозы (шунты), лимфатические капилляры и сосуды. Они доставляют клеткам необходимое количество кислорода, питательных и минеральных веществ, воду, биологически активные соединения и выводят метаболиты.

  Периферические (органные) типовые нарушения кровообращения включают в себя артериальную гиперемию, ишемию, венозную гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию.

  Артериальная  гиперемия (от греч. hyper — сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Характерные признаки артериальной гиперемии: ярко-красный цвет непигментированных органов, тканей, их участков, обусловленный тем, что повышается приток оксигенированной крови, увеличивается число функционирующих терминальных сосудов;

        повышенная температура ткани, органа — результат притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и повышенной активности обменных процессов;

  пульсация артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

    увеличенный объем гиперемированного органа — результат того, что повышается поступление крови и в избыточном количестве накапливается межтканевая жидкость;

  повышенное  лимфообразование и лимфоток; усиленная функциональная активность органа, что обеспечивается дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным выведением метаболитов.

  Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К их причинам относят физические факторы (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кислоты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды растений, бактериальные эндо- и экзотоксины; токсемию паразитарного происхождения; соединения, образующиеся в самом организме — ацетилхолин, гистамин, простагландины). Различают несколько видов артериальной гиперемии.

  Физиологическая гиперемия. Она возникает прежде всего как ответ на увеличение функциональной нагрузки. В качестве примера мбжет служить повышенное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

  Патологическая  гиперемия. Развивается как результат неадекватного действия на ткани раздражителей различной природы независимо от функции органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенсибилизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологическая артериальная гиперемия присуща воспалительным процессам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевыми структурами. По патогенезу ее подразделяют на нейрогенную и миопаралитическую, развивающуюся под непосредственным действием метаболитов на стенки сосудов.

  Нейрогенная гиперемия встречается в двух разновидностях: нейротонической и нейропаралитической.

  Нейротоническая гиперемия возникает рефлекторно в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и непосредственного действия патогена на сосудодвигательные центры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпатическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые нейротоническую артериальную гиперемию продемонстрировал Клод Бернар в экспериментах на собаках и кроликах. Он раздражал ветвь (chorda tympani) лицевого нерва (п. facialis), состоящую из парасимпатических волокон, обеспечивающих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повышался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, что сопровождалось гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии реализуется и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их медиатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия возникает рефлекторно при раздражении чувствительных периферических нервов.

  Нейропаралиттеская гиперемия может развиваться при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химическим факторам относят, в частности, токсины бактериального происхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим примером развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт, выполненный К. Бернаром (1851): он перерезал шейный узел симпатического нерва; при этом на стороне перерезанного нерва четко выделялись контуры переполненных артериальных сосудов уха.

  Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус  стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

  Вазомоторный  механизм артериальной гиперемии, свойственный воспалительному процессу, в определенной мере связан с параличом вазоконстрикторного аппарата.

  Миопаралитическая гиперемия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Тонус гладкомышечных элементов снижается при воздействии на ткани холода, тепла (компрессы), механического раздражения, химических соединений (скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на мышечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

  К этому типу артериальной гиперемии можно отнести вакатную, обусловленную снижением атмосферного давления, например при постановке банок больному животному. Резкое расширение сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выведении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением газов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их стенок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопровождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

  Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать, когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной полости (асцит). Так как у сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно у брыжеечных, большая емкость, то при быстром выведении газов из рубца у крупного рогатого скота может быть осложнение в виде коллапса, развивающегося вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выводить газы и жидкости из полостей больных животных следует очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга. Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии бывают обусловлены: увеличением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах; повышением числа функционирующих капилляров с заполнением их эритроцитами; увеличением площади сосудов, в результате чего возрастает транскапиллярный обмен кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормонов, медиаторов, других биологически активных веществ; усиленной циркуляцией жидкости между кровеносными и лимфатическими сосудами, накоплением ее в тканях; чрезмерным растяжением стенок сосудов, что повышает проницаемость гистогематического барьера.

  Последствия артериальной гиперемии. Последствия зависят от ее этиологии. Физиологическая гиперемия активизирует обменные процессы, усиливает функциональную активность органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), способствует гипертрофии и гиперплазии органа. Положительное воздействие артериальной гиперемии использовано в таких лечебных процедурах, как применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, банок.

  Патологическая  гиперемия сопровождается нежелательными последствиями для организма:

  перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

  увеличением объема органа за счет накопления межтканевой  жидкости, которое негативно сказывается  на функции окружающих тканей, особенно в головном мозге;