Патологическая физиология

07001

МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ  ОБРАЗОВАНИЯ «ГРОДНЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ» 
 
 
 
 
 
 

Контрольная работа

по курсу  «Патологическая физиология»

студентки 2-ой группы 4-го курса

заочного  отделения ветеринарного факультета

по специальности 1-74.03.02 «Ветеринарная медицина»

Борис Инны Анатольевны 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гродно 2010

  Контрольные вопросы:

  1. Артериальная  гиперемия. Виды артериальных  гиперемий. Типовые нарушения  микроциркуляции. Признаки и последствия артериальной гиперемии.

  91. Нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.

  70. Кровотечение  и кровоизлияние, и их классификация  и механизм. Компенсаторные изменения при кровотечениях. Плазморагии.

  76. Реактивность и резистентность. Факторы, влияющие на резистентность и реактивность организма. Виды реактивности.

  53. Изменение  биохимического состава крови.  Нарушение уровня минеральных  веществ в крови. Количественные изменения углеводов, белков, продуктов белкового обмена крови.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  91. Нарушения функций  гипоталамо-гипофизарной  системы.

  В нейросекреторных клетках гипоталамуса нервные импульсы, получаемые этой структурой из ретикулярной формации, лимбической системы и коры головного мозга, трансформируются в гормональные. У млекопитающих нейросекреторная деятельность гипоталамуса сосредоточена в двух ее частях.

  В супраоптическом и паравентрикулярном ядрах переднего отдела гипоталамуса сконцентрированы крупные нейросекреторные клетки, продуцирующие вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые по аксонам направляются в заднюю долю гипофиза, где аккумулируются, а затем выводятся в кровоток.

  В медиобазальном отделе гипоталамуса локализуются мелкие нейросекреторные клетки, продуцирующие аденогипофизотропные релизинг-факторы — либерины и статины, избирательно влияющие на соответствующие гормонопоэтические функции аденогипофиза.

  Таким образом, когда в патологический процесс вовлекается гипоталамус (ишемия, гипоксия, новообразование  и др.), нарушаются и функции нейро- и аденогипофиза.

  Гипофункция аденогипофиза. Гипофиз расположен у основания мозга и легко доступен для частичной или полной экстирпации. Гипофизэктомия, выполняемая в опытах на молодых животных, сопровождается симптомокомплексом патологических расстройств, определяемых нарушениями обмена веществ и нейроэндокринной регуляции. Такие животные резко отстают в росте, общем развитии, половом созревании, у них выявляют гипотензию, температура тела понижена на 1,5...3^оС. Животные малоподвижны, вяло реагируют на внешние раздражители. У них замедлены процессы окостенения эпифизов трубчатых костей, регенерации. Может развиться истощение — гипофизарная кахексия. Резистентность к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе инфекционного происхождения, ослаблена. Тотальная функциональная недостаточность гипофиза (пангипопитуитаризм) может быть вызвана эмболией его сосудов, развитием новообразований, туберкулезным и другими патологическими процессами. Чаще наблюдают гипофизарные эндокринопатии, сопровождаемые недостаточностью одного или нескольких гормонов.

  Недостаточный синтез аденогипофизом соматотропного гормона (СТГ, соматотропин) у молодых животных приводит к гипофизарному нанизму (от греч. nanos — карлик). Больные отстают в росте, половые железы у них в зачаточном состоянии, вторичные половые признаки недоразвиты, выпадает воспроизводительная функция. Однако пропорции тела относительно правильные.

  Недостаток  гонадотропных гормонов (фолликулостимулирующего, лютеонизирующего, лютеотропного) проявляется у самок расстройствами созревания яйцеклеток, овуляции, образования желтого тела, секреции эстрогенов. У самцов тормозятся синтез половых гормонов (тестостерона), рост интерстициальных клеток и спермиогенез.

  Гипосекреция  фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) у самцов сопровождается недоразвитием  половых желез, торможением спермиогенеза, расстройствами роста и общего развития, недостаточной выраженностью вторичных половых признаков. У женских особей тормозятся рост и созревание фолликулов, развитие молочных желез. Самки не проявляют признаков половой охоты (инфантилизм), остаются бесплодными.

  Гипосекреция  лютеонизирующего гормона (ЛГ) задерживает овуляцию (разрыв фолликула), образование желтого тела. Снижение уровня ЛГ лежит в основе многих расстройств половой функции у коров. Для ановуляции характерно отсутствие овуляционного пика ЛГ: в сыворотке крови его содержится в 4...25 раз меньше, чем в соответствующий период при нормальном половом цикле. При фолликулярных кистах яичников у коров концентрация ЛГ в сыворотке крови снижается почти наполовину — с 19,3 до 9,6 мкг/100 мл. Спустя 2 сут после удаления кисты содержание ЛГ в крови восстанавливается и даже несколько превышает нормальный уровень. У самцов недостаток ЛГ тормозит эндокринную функцию гонад — выработку андрогенов.

  Недостаток  лютеотропного гормона (ЛТГ, пролактина) негативно отражается на подготовке молочной железы к лактации, обменных и ростовых процессах, проявлении материнского инстинкта.

  Гипосекреция  адренокортикотропного гормона (АКТГ, или кортикотропина) ингибирует функцию  коры надпочечников. Ги-пофизэктомия сопровождается развитием атрофических процессов в корковом веществе, захватывает все его зоны, но в разной степени. Атрофии подвергаются прежде всего клетки пучковой зоны, продуцирующие глюкокортикоиды, и сетчатой, где образуются половые гормоны. Клубочковая зона, синтезирующая минералокортикоиды, остается почти неизмененной. Адренокортикотропный гормон усиливает устойчивость животных к инфекциям, токсинам. Его недостаток резко снижает сопротивляемость организма отравлениям, инфекционным болезням.

  Гипосекреция  тиреотропного гормона (ТТГ, тиреотропина) приводит к гипотиреозу. Гипофизэктомия, прекращающая продукцию тиреотропина, сопровождается атрофией щитовидной железы, выпадением или резким торможением ее функции.

  Гиперфункция  аденогипофиза. Носит чаще всего характер парциальной эндокринопатии. Гиперсекреция соматотропина в раннем постнатальном периоде приводит к гипофизарному гигантизму. Трубчатые кости быстро удлиняются, пропорции тела сохранены. Усилен рост мягких тканей и внутренних органов. Развитие паренхиматозных органов может отставать от роста тела. Иногда отмечают недостаточность сердечнососудистой системы. У больных, наблюдают гипогенитализм, а затем бесплодие. Повышенная секреция СТГ у взрослых животных, после полного формирования эпифизарных хрящей, вызывает акромегалию (от греч. akros — крайний, megas — большой), которая характеризуется несоразмерным увеличением частей тела: носа, губ, языка, ушей, кистей, стоп и др. Может возрастать масса таких органов, как печень, почки, сердце, селезенка, что получило название спланхномегалии. Изменяется обмен веществ. При избытке соматотропина активируется фермент, расщепляющий инсулин (инсулиназа), что сопровождается гипергликемией и развитием сахарного диабета. Стимулируется липолиз. В крови и печени накапливаются неэсте-рифицированные жирные кислоты, которые окисляются с избытком кетоновых тел (кетоз).

  При введении животным СТГ значительно  усиливается рост: например, у растущих крыс почти в два раза увеличиваются размеры и масса тела (по сравнению с аналогичными показателями животных из контрольной группы). Влияние гормона видовоспецифично, он активен только у животных того вида, от которых выделен. Есть данные о томсоматотропин, полученный методом генной инженерии, стимулирует молочную продуктивность у коров.

  Гиперсекреция гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) проявляется  ранним половым созреванием, развитием вторичных половых признаков.

  Гиперсекреция АКТГ стимулируется релизинг-фактором гипоталамуса под воздействием импульсаций из вышележащих отделов нервной системы. Она имеет важное значение в реализации стрессовой реакции и служит промежуточным звеном между гипоталамусом и корой надпочечников, выделяющей адаптивные гормоны — глюкокортикоиды.

  Гиперсекреция тиреотропина стимулируется функциональной недостаточностью щитовидной железы (по принципу обратной связи), в результате чего разрастается строма железы, значительно увеличивается ее масса. Возможно первичное повышение выработки ТТГ аденогипофизом.

  При введении тиреотропина отмечают гипертрофию, гиперплазию щитовидной железы, усиливается ее гормональная активность. Под влиянием тропного гормона железа больше поглощает йода, уменьшается содержание дийодтиронина, возрастает количество трийодтиронина и тироксина, они в избытке поступают в кровь. Под влиянием ТТГ развиваются признаки гипертиреоза.

  Недостаточность или избыток гормона меланотропина, выделяемого из промежуточной доли гипофиза свиней, овец, крупного рогатого скота и др., существенным образом не отражаются на клиническом состоянии высших позвоночных. Меланотропин имеет важное значение в изменении пигментации кожи холоднокровных животных при их перемещении с темной на светлую поверхность.

  Гипофункция задней доли гипофиза. Нейрогипофиз содержит два гормона: вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), и окситоцин. Оба гормона пептидной природы, синтезируются клетками переднего отдела гипоталамуса, по их аксонам перемещаются в клетки гипофиза, откуда секретируются в кровь. АДГ обеспечивает реабсорбцию воды в системе извитых канальцев. Гормон делает стенку дистального конца канальцев водопроницаемой, вода всасывается в кровь по осмотическому градиенту. Дефицит АДГ затрудняет проницаемость мембран канальцев для воды. Почки начинают выделять первичную мочу. Развиваются полиурия, несахарный диабет. Из-за большого объема выделяемой мочи это состояние называют мочеизнурением. Симптом несахарного мочеизнурения, вызванный поражением гипоталамо-гипофизарной системы, может наследоваться по рецессивному типу. У собак проявляется резко усиленной жаждой. Они способны потреблять несколько литров воды в сутки, страдают полиурией. У мочи низкая относительная плотность — ниже 1,005 вместо обычных 1,02...1,05.

  При гиперсекреции АДГ усиливается  реабсорбция воды в почках. У больных животных заболевание проявляется олигурией, гиперволемией, тенденцией к отекам и водянкам.

  При пониженной секреции окситоцина ослабляется  сокращение матки во время родов, что ведет к задержанию последа, эндометритам. Гормоны желтого тела (прогестерон) защищают мышцы матки от действия окситоцина во время плодоношения. Недостаточность гормона может отражаться на молокоотдаче. Он вызывает сокращение миоэпителиальных клеток, сдавливающих альвеолы, с последующим выведением молока. При акте сосания окситоцин выбрасывается в кровь рефлекторно, что способствует молоковыделению. 
 
 

  70. Кровотечение и  кровоизлияние, и  их классификация  и механизм. Компенсаторные  изменения при  кровотечениях. Плазморагии.

      Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца.

  Виды кровотечения. Кровь может изливаться во внешнюю среду (наружное кровотечение) или в органы и полости тела (внутреннее).

  Во  внешнюю среду кровь у животных изливается при ранениях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки  и родовых путей во время патологических родов, с рвотными или фекальными массами, из мочевых путей и легких, при ушибах, переломах костей.

  Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в полости — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки при гемосиоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.

  По  виду поврежденных сосудов кровотечения подразделяют на артериальное, венозное, паренхиматозное и капиллярное.

  Артериальное  кровотечение характеризуется алым цветом оксигенированной крови, которая изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца; артериальное кровотечение самопроизвольно практически не останавливается, что может быть смертельно опасным.

  Венозное  кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным выходом крови темно-красного цвета.

  Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Паренхиматозное кровотечение опасно тем, что его трудно прижизненно диагностировать и, кроме того, оно может вызвать тотальную кровопотерю.