Бактериальные и протозойные болезни рыб

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструктивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и ва­куольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гли­когена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.

В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рых­лые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гипер­плазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролифе­рации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных крово­излияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаго­выми некрозами.

При язвенной форме (хроническоетечение) — поверхност­ные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красно­ватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), де­формацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние орга­ны без существенных изменений. В печени отмечают склероз па­ренхимы и цирроз.

Асцитно-язвенная форма(подостроетечение)характери­зуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависи­мости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегене­ративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по ре­зультатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150—200 г. Серотипизацию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной бо­лезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсико­зов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительно­ядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подострое без образования язв на теле.

Следует учитывать, что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем летования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоро­выми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3—5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4 %-ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (про­варку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизиру­ют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограни­чений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

2.1.2 Аэромоноз (фурункулез) лососевых

Аэромоноз (фурункулез) лососевых — инфекционная болезнь лососевых рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Фурункулез распрост­ранен повсеместно в странах с развитым лососеводством, за исклю­чением Австралии и Тасмании. В России, на Украине отмечались единичные острые вспышки болезни в форелевых хозяйствах. Не­благополучны по аэромонозу лососевых реки о-ва Сахалин. При ос­трых вспышках заболевания наблюдаются большие потери в ре­зультате массовой гибели форели. При хроническом течении боль­шие затраты производятся на оздоровление водоемов и обработку икры дальневосточных лососей.

Возбудитель — бактерия Aeromonas salmonicida — короткая грам- отрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка с закругленными концами, размером (1,7—2,7) х 1 мкм. В мазках бактерия располагается поодиночно, попарно или цепочками, спор и капсул не образует. Это факультативный аэроб с оптимумом роста при 18—25 °С. На питательных средах (МПБ, МПА) образует пиг­мент, окрашивающий среды в темно-бурый цвет.

Эпизоотологические данные. К фурункулезу восприимчивы все виды лососевых рыб, но наиболее чувствительны палия, ручьевая и радужная форели, горбуша, кета. Фурункулез лососевых был также зарегистрирован у сигов, линей, карпов, щук, окуней, а так­же у лягушек. Наиболее тяжело болезнь протекает у рыб старше двухлетнего возраста, у производителей в период икрометания и после него, а также у ремонтных особей. Мальки заболевают очень редко.

Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель проникает в кровь (бактериемия), быстро разносится по органам и тканям и там раз­множается. За счет выделения эндотоксина гликопротеидной при­роды он вызывает интоксикацию организма, проявляющуюся лейколитическим, миолитическим действием, угнетением гемопоэза и фагоцитоза, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некробиотическими изменениями в паренхиматозных органах. В зависимо­сти от количества бактерий и их вирулентности аэромоноз протека­ет молниеносно, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при температуре 15—21 °С длится около 7 дней.

Патологоанатомические изменения. Различают бессимптомную, геморрагическую, опухолевую и кишечную формы болезни.

При бессимптомной форме (молниеносное или субклини­ческое течение) видимых изменений во внутренних органах не на­блюдают.

Геморрагическая форма характеризуется геморрагичес­ким диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния имеются на коже, серозных оболочках и в паренхиме печени, почек, гонадах и других органах (см. рис. IV). В мускулатуре формируются очаги серозно-геморрагического не- кротизирующего миозита с наличием в очагах воспаления коло­ний бактерий. Печень застойно гиперемирована с единичными точечными кровоизлияниями, очагами зернистой дистрофии и микронекрозов в паренхиме. Селезенка и почки увеличены, рых­лой консистенции; гемопоэтическая ткань гиперплазирована, со­держит колонии бактерий, вокруг которых образуются очаги кро­воизлияний и некроза паренхимы. В мочевых канальцах почек на­ блюдают дистрофию и некробиоз эпителия, гломерулит, в серд­це — подэпикардиальные геморрагии, эпикардит, а при наличии бактерий — некробиоз кардиомиоцитов, в кишечнике — катараль­ный гастроэнтерит.

Опухолевая форма соответствует подострому или хроничес­кому течению болезни и отличается очаговым дерматомиозитом и некрозом мускулатуры. Абсцессы или флегмона заполнены мутным кровянистым экссудатом. На разрезе они имеют кратерообразную форму с ходами, темно-красным дном и светлой краевой зоной гра­нуляционной ткани, а также крупными скоплениями бактерий. Внутренние органы в большинстве случаев без видимых измене­ний, только в печени встречаются мелкоточечные кровоизлияния. В печени, селезенке, гемопоэтической ткани почек и редко в эпи­карде выявляются скопления бактерий, вокруг которых образуются микронекрозы паренхимы.

Кишечная форма ограничивается катаральным гастроэнте­ритом, выражающимся гиперемией слизистой, кровоизлияниями в пилорических придатках, десквамативным катаром.

Диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании ре­зультатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоморфологических изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и не- вскрывшихся абсцессов. Важно четко анализировать клинико-анатомические признаки болезни и дифференцировать их от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.

При вирусной геморрагической септицемии отсутствует опухо­левая форма, более выражены геморрагический диатез во внутрен­них органах и пучеглазие. Липоидная дистрофия печени — незараз­ное заболевание. При латентном, молниеносном течении аэромоноза диагноз подтверждают постановкой биопробы с 1—2-суточной культурой выделенной бактерии.

Меры борьбы и профилактика. При установлении фурункулеза в хозяйстве вводят карантин. В форелевых хозяйствах всю рыбу вы­лавливают, условно здоровую реализуют в торговую сеть, а больную уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря и т. д. После проведения ветеринарно-санитарных мероприятий завозят здоровую рыбу и при отсутствии вспышек болезни карантин снимают. Иногда применяют лечение рыб левомицетином или террамицином, добавляя их в корм из рас- чета5—7,5 гна 100 кг массы рыбы в течение 2 нед. Эффективны так­же сульфаниламиды и фуразолидон (с кормом).

Лососевые заводы в течение длительного времени держат на ка­рантине, бракуют и уничтожают больных рыб, регулярно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия. Оплодотворенную икру обеззараживают йодинолом в разведении водой 1:10 в течение 10 мин или 0,5 %-ным водным раствором формальдегида в течение 3 мин. С целью профилактики аэромоноза лососевых необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила перевозки рыбы и икры. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед пере­возкой профилактически обрабатывают йодинолом или формали­ном.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель фурункулеза не опасен для человека и теплокровных животных, условно здоровую рыбу, не потерявшую товарный вид, реализуют на месте вылова без ограничений или засаливают. Рыбу с ярко выраженными признака­ми болезни, истощенную и потерявшую товарный вид после про­варки направляют на корм пушным зверям и другим животным или утилизируют.

2.1.3 Вибриоз

Вибриоз — инфекционная болезнь лососевых, угрей и других видов рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Распространение и экономический ущерб. Вибриоз широко рас­пространен в форелевых и угревых хозяйствах, использующих для выращивания рыб солоноватую воду и расположенных в бассейнах Балтийского и дальневосточных морей. Заболевание протекает эн­зоотически, сопровождается массовой гибелью рыб и требует зна­чительных затрат на оздоровление неблагополучных хозяйств.

Возбудитель — бактерия Vibrio anguillarum. Это грамотрицательные оксидазоположительные изогнутые или прямые палочки с од­ним полярным жгутиком; спор и капсул не образуют; факультатив­ный аэроб. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5—3 % хлорида натрия при температуре 25—37 °С, оптимум 18—25 °С. Вибрионы широко распространены в природе. Болезнь вызывают также штаммы Vibrio parahaemoliticus, которые патоген­ны для человека.

Эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые (фо­рель), угорь, щука, плотва, окунь в солоноватых водах, а также мор­ские рыбы (камбала, треска и др.). Но наиболее опасно заболевание для радужной форели и угрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом.

Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения, трупы. Болезнь передается при прямом контакте и че­рез инфицированную воду. Заражение рыб происходит через жаб­ры, кожный покров и пищеварительный тракт. Возникновению вибриоза способствует загрязнение водоемов органическими веще­ствами.

Переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, протекает в форме септице­мии, токсемии, вызывая серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некробиотические изменения в органах.

Инкубационный период длится 6-14 дней. Наблюдают острое и хроническое течения болезни.

При остром течении первые признаки заболевания — отказ от корма, снижение двигательной активности. У больных рыб обнару­живают покраснение кожного покрова, очаговое ерошение чешуи, изъязвления кожи, у некоторых из них — внутримышечные при­пухлости, абсцессы, анемичные жабры. Болезнь сопровождается значительной гибелью рыб.

Хроническое течение отличается образованием на коже язв раз­личной величины и формы, которые постепенно заживают в тече­ние 3—4 мес. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50 % рыб.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнару­живают изменения, характерные для сепсиса: гиперемию и увели­чение размеров селезенки и почек, точечные кровоизлияния в па­ренхиме печени, отек серозных оболочек, скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение ограничивается наличием язв на коже и незначительными изменениями во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов бактери­ологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Воз­будитель выделяется из крови, селезенки, почек, печени, а также из абсцессов и язв, причем в большем количестве — при остром тече­нии болезни. Патогенность бактерий подтверждают при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Раз­работаны серологические методы диагностики.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по вибриозу хозяйствах вводят ограничения, согласно которым запрещаются вывоз рыб для разведения, пересадки их внутри хозяйства, умень­шают плотности посадки в пруды, улучшают качество воды и кор­мов.