Лфк для учащихся с избыточной массой тела

         Отмечается повышение уровня  артериального давления, реже —  гипотония со склонностью к  коллаптоидным состояниям. У некоторых больных имеются сопутствующие обменно-гормональные нарушения — несахарный диабет, задержка или ускорение роста, легкие формы гипотиреоза.

     Наиболее  часто встречается дисфункция половых  желез: вторичная аменорея, опсоменорея, дисфукциональные кровотечения, дисменорея. Нарушения менструального цикла выявляются примерно у половины больных гипоталамическим ожирением.

     У детей и подростков мужского пола сроки пубертации чаще отстают от нормы, а в дальнейшем нередко  выявляются признаки гипогенитализма и феминизации. У девочек препубертатный и пубертатный периоды протекают бурно, с отчетливой тенденцией к ускоренному половому созреванию.

     Повышается  глюкокортикоидная функция надпочечников, уровень экскреции 17-ОКС с мочой  по абсолютным величинам и в пересчете на 1 кг массы и единицу (м2) поверхности тела. В неврологическом статусе отмечается рассеянная симптоматика без грубых очаговых изменений.

     Чем продолжительнее заболевание, тем  больше имеется сопутствующих обменных, соматических нарушений и осложнений, связанных главным образом с сердечно-сосудистой системой, печенью, желудочно-кишечным трактом и другими органами.

     Особенности клинической симптоматики позволяют  выделить следующие формы гипоталамического  ожирения, протекающие по типу:

     а) болезни Иценко—Кушинга ;

     б) адипозо-генитальной дистрофии ;

     в) болезни Барракера—Симонса ;

     г) по смешанному.

     1)Гипоталамическое  ожирение, протекающее по типу  болезни Иценко—Кушинга, характеризуется  стертыми клиническими признаками, преимущественным отложением жира в области живота, бедер, груди, наличием полос растяжения, кожными высыпаниями типа акнэ, незначительным гирсутизмом. Отмечается акроцианоз, мраморность кожи, лабильность пульса, артериальная гипертензия. В детском и подростковом возрасте эта форма известна как пубертатный базофилизм.

     2)Ожирение  по типу адипозо-генитальной дистрофии  наблюдается в основном у подростков  до наступления половой зрелости  и характеризуется диффузным  ожирением и гипогенитализмом. Часто  встречается у мальчиков, по-видимому, в связи с более отчетливой выраженностью у них признаков недоразвития гонад.

     У женщин эта форма ожирения чаще развивается  после патологических родов, осложнившихся  кровотечением, сепсисом, и описывается  иногда в литературе как гипоталамическое послеродовое ожирение.

     В основе метаболических сдвигов лежат  вторичные изменения гормональной функции яичников в связи с  нарушением продукции гонадотропных  гормонов. На фоне общей тучности отмечается обратное развитие гениталий, вторичных  половых признаков, нарушение менструального цикла, аменорея.

     3)Ожирение  по типу болезни Барракера—Симонса  наблюдается обычно у молодых  девушек и женщин с ревматическим  поражением мозга. Обнаруживается  своеобразный контраст между  избыточным отложением жировой  ткани в нижней половине тела и нормальной жировой прослойкой — в верхней. В толще жирового слоя в области бедер, живота нередко прощупываются болезненные жировые узлы.

     4)Смешанный  тип ожирения характеризуется  относительно равномерным распределением  жировой ткани. Трофические нарушения аналогичны имеющимся при других формах гипоталамического ожирения. Подростки обычно выглядят старше своих лет из-за ускорения темпов роста, формирования скелета и быстрого полового созревания. Эта форма ожирения нередко обозначается как адипозогигантизм[22]. 

       1.2.6. Эндокринное ожирение.

     Эндокринное ожирение является одним из симптомов  первичной патологии эндокринных  желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или  иной степени гипоталамические нарушения (первичные или вторичные), сопровождающиеся избыточным липогенезом, они имеют отдельные этиологические формы с нарушениями в определенных звеньях нейроэндокринной системы.

     Изменение функции нервной системы —  частое проявление патологии эндокринной системы. Так, при диффузном токсическом зобе расстройства психоэмоциональной сферы наряду с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы являются основными клиническими симптомами, позволяющими поставить диагноз порой без дополнительного обследования. Такими симптомами являются повышенная нервная возбудимость, раздражительность, плаксивость, неусидчивость, быстрая смена настроений. При пониженной функции щитовидной железы (гипотиреозе), наоборот, характерны медлительность движений, ослабление памяти, сонливость. Выраженная сонливость может отмечаться и у больных с ожирением.

      1.2.7. Генетически обусловленные и редкие формы ожирения.

     Среди редких форм ожирения можно выделить две группы — синдромы, сочетающиеся с развитием ожирения, и моногенные формы ожирения. К синдромальным формам относят ожирение, наблюдаемое при остеодистрофии Олбрайта, синдроме Прадера–Вилли, Дауна, Кохена, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля и др. Эти формы ожирения отличаются широким клиническим полиморфизмом. Особенностями синдромальных форм ожирения являются разный возраст дебюта ожирения — от первых месяцев жизни до периода позднего детства, разная степень его выраженности — от умеренного до морбидного, наличие специфических фенотипических черт. Как правило, все эти пациенты имеют неврологические нарушения, выраженную задержку психомоторного развития и сниженный интеллект.

     Несмотря  на то, что для большинства синдромов  определены генетические дефекты и  маркеры, их функция остается неизвестной. Поэтому патогенез и причины  развития ожирения синдромальных форм также не установлены.

     Для синдрома Прадера–Вилли характерна выраженная мышечная гипотония, наблюдаемая  при рождении и сохраняющаяся  в течение первого года жизни  ребенка, задержка психомоторного развития, гипогонадотропный гипогонадизм, крипторхизм, сниженный интеллект, низкий рост, нарушение сна и терморегуляции.Фенотипические особенности включают: относительно небольшие размеры кистей и стоп (акромикрия), долихоцефалию, миндалевидный разрез глаз, низкорасположенные ушные раковины, широкую переносицу, маленький рот с тонкой верхней губой.

     Частота встречаемости данного синдрома не известна, но, согласно данным Международного общества пациентов с синдромом  Прадера–Вилли (www.ipwso.org ), в мире насчитывается  свыше 5000 случаев. Хромосомные аномалии при синдроме Прадера–Вилли включают делецию участка или дисомию 15 хромосомы (15 q11–q12) и выявляются у 70% этих пациентов.

     Дети  рождаются с нормальными росто-весовыми показателями, имеют умеренный набор  веса в течение первого года жизни с последующим быстрым развитием морбидного ожирения нередко к второму-третьему году жизни, на фоне выраженной полифагии.Развитие ожирения при синдроме Прадера–Вилли связывали со сниженным уровнем метаболизма у этих пациентов.Однако Schoeller D. с соавт. показали, что низкая скорость основного обмена у этих детей связана первично с избытком массы свободного жира, а не генетически обусловленным низким уровнем метаболизма.

     Пациенты  с синдромом Лоуренса–Муна–Барде–Бидля  часто при рождении имеют добавочные пальцы кистей и стоп (полидактилия), мышечную гипотонию. Ожирение развивается со второго года жизни ребенка, характерен гипогонадизм. Из других аномалий развития часто встречается поликистоз почек, пигментный ретинит[31]. 

      1.2.8. Сопутствующие заболевания при ожирении детей школьного возраста.

     Детское ожирение приводит к тому, что болезни, которые раньше считались сугубо взрослыми - повышенное давление, высокий  уровень холестерина, наличие жиров  в крови и диабет, остеоартрит, и даже некоторые виды рака начинают встречаться у гораздо более юных людей. И, к сожалению, с возрастом избыточный вес начинает преобладать у девочек, у которых впереди серьезные нагрузки по зачатию, вынашиванию и рождению детей.

     Установлено, что у детей с избыточным весом  случаи заболевания астмой встречаются в 2 раза чаще, чем у детей с нормальным весом. Предполагается, что избыточный вес может увеличивать давление и нагрузку на дыхательные пути в легких, приводя, таким образом, к их закрытию. Возможно также, что ожирение увеличивает восприимчивость организма к веществам в окружающей среде, которые вызывают астму.

     А во взрослом состоянии детское ожирение грозит заболеваниями суставов, позвоночника, вен нижних конечностей, пищеварительного тракта, а также сексуальными расстройствами и даже бесплодием. Упомянем и смертельно опасные осложнения - инфаркт миокарда, инсульт, почечная недостаточность, гангрена нижних конечностей[23].

     При выраженных жировых отложениях работа сердца затрудняецца в результате избыточного накопления жира в брюшной полости, которое поднимает диафрагму, препятствует ее движению, уменьшает дыхательную экскурсию грудной клетки. При прогрессировании ожирения по мере увеличения массы тела, сердце покрывается как бы жировым панцирем, жир откладывается в соединительнотканных прослойках миокарда, затрудняя его сократительную функцию. В свою очередь, изменения в миокарде приводят к заметному снижению сократительной способности мышцы сердца.

     В зависимости от степени увеличения массы тела пропорционально ей увеличиваются и размеры сердца. Это увеличение может быть в 1.5 - 2 раза больше нормы.

     Так же ярко выражены нарушения функции  органов дыхания. Жизненная емкость  легких может значительно снизиться  по сравнению с нормой, что зависит не только от изменения границ и сдавления легких, но и от затрудненного дыхания, связанного с нарушениями обменных процессов в легочной ткани.

     Высокая степень ожирения сопровождается искривлением позвоночника вследствие смещенного центра тяжести тела, высокого стояния диафрагмы, деформации грудной клетки и уменьшения ее эластичности.

     В связи с ожирением легких нарушается газообмен, ослабляется вентиляция. Это ведет к недостаточному кровоснабжению легочной ткани, поражению участков легких микроорганизмами. Больные ожирением часто и длительно болеют острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ), гриппом, бронхитами, пневмонией и т.д. Лечение лекарственными препаратами часто малоэффективно.

     Обильное  питание приводит к перегрузке желудочно-кишечного тракта и анатомическим его изменениям: увеличению размеров тонкой кишки, абсолютный вес которой увеличивается на 20 - 40%. Все это вызывает вначале повышение перевариваемости пищи, затем, наоборот, ее уменьшение. Функция желудочно-кишечного тракта изменена более чем у 55% больных ожирением. Установлено, что у 64% больных наблюдается повышение секреторной функции желудка и развитие хронического гастрита.

     При ожирении довольно часто отмечаются поражения печени. При этом нередко  происходит нарушение синтеза и обмена липидов, что приводит к избыточному накоплению жира в ткани органа. Одновременно с этим нарушается функция желчевыделительной системы.Все это создает условия для образования камней, которые при ожирении обнаруживаются в 30 - 40% случаях.

     Не  остается незатронутой и система крови. Наиболее опасное осложнение - увеличение свертываемости крови, которое приводит к образованию тромбов и нарушению кровоснабжения органов и систем.

     Повышение жировых веществ в крови способствует развитию атеросклероза - одного из самых распространенных заболеваний. Появляется повышенное количество холестерина, причем содержание холестерина в плазме крови больных ожирением увеличивается с возрастом (особенно после 40 лет у женщин и после 50 лет у мужчин).

     При ожирении происходит перенепряжение островкового аппарата поджелудочной железы. Островковый аппарат поджелудочной железы у тучных людей отвечает значительно более выраженным выбросам инсулина на нагрузку глюкозы. исследования показывают, что ожирение у больных сахарным диабетом встречается более чем в 60% случаев. У тучных людей при уменьшении массы тела течение сахарного диабета приобретает более доброкачественный характер. В настоящее время твердо установлено, что ожирение нарушает чувствительность организма к инсулину и вызывает определенные нарушения углеводного обмена.