Лфк для учащихся с избыточной массой тела

     Важную  роль в возникновении ожирения играет фактор наследственности. Нередко ожирение носит семейный характер. Вероятно это связано не только с наследственным фактором, но и с общими привычками в еде и образом жизни. Без избыточного питания даже при генетической расположенности ожирение проявляется редко. Конституциональный фактор ранее рассматривали как один из ведущих, однако суждение о значении пикнической конституции в развитии ожирения не всегда подтверждается, хотя избыточная масса и наблюдается чаще у пикников.

     Эндокринное Ожирение встречается при гипотиреозе вследствие пониженного расходования организмом энергии; при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза; как результат болезни Иценко — Кушинга, характеризующейся усилением глюконеогенеза и липогенеза.

     Церебральное  Ожирение, например ожирение при Лоренса — Муна — Барде — Бидля синдроме, синдроме Прадера — Вилли, адипозогенитальной дистрофии, связано с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при черепно-мозговых травмах, опухолях мозга и воспалительных заболеваниях Ц.Н.С.[1].

     Лекарственное ожирение является привнесенной патологией, которая формируется при длительном приеме лекарств, повышающих аппетит. Так же длительный прием гормональных препаратов часто является причиной набора веса и даже развития ожирения. Эти лекарства включают некоторые кортикостероиды, антидепрессанты и противосудорожные препараты. Самой распространенной болезнью является - болезнь щитовидной железы. Недостаточность щитовидной железы может привести к снижению уровня метаболизма и тем самым привести к увеличению веса.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2.3. Клиническая картина ожирения.

     Ожирение  приводит к нарушению функций  всех внутренних органов и систем организма. В патологический процесс оказываются вовлеченными:

• сердечно-сосудистая система;
• пищеварительная система;
• эндокринная система;
• дыхательная система;
• мочевыделительная система;
• затрагивается обмен веществ.

     Сердечно-сосудистая система при ожирении страдает прежде всего. Все тучные люди являются потенциальными сердечниками, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы выявляется у подавляющего числа страдающих ожирением пациентов (до 80%), причем между частотой развития сердечной патологии и степенью ожирения существует прямая зависимость - чем более выражено ожирение, тем чаще отмечается патология сердца и сосудов. Поражение сердца и сосудов у больных ожирением является ведущей причиной смертности.

     Повышение артериального давления является закономерным и одним из наиболее частых изменений сердечно-сосудистой системы.

     Доказана  тесная взаимосвязь между тучностью  и гипертонической болезнью (артериальной гипертензией) - значительно чаще гипертоническая болезнь выявляется у страдающих ожирением пациентов, чем у лиц с нормальным или пониженным питанием. Многочисленными исследованиями показано, что изменения гемодинамики (движение крови) у тучных пациентов создают дополнительную отягощающую нагрузку на сердце и сосуды и прогностически неблагоприятны. И хотя единого окончательного мнения о причинах гипертонии у тучных людей нет, практические выводы всех исследователей однозначны:

• гипертоническая болезнь и ожирение взаимосвязаны;
• ожирение в сочетании с гипертонией оказывает отчетливое влияние на качество и продолжительность жизни;
• при помощи рациональной диеты и понижения массы тела удается снизить повышенное артериальное давление, в том числе без специальной гипотензивной терапии.

     Одним из наиболее ранних и распространенных поражений сердца при ожирении является дистрофия миокарда. Установлено, что  атеросклероз и ожирение возникают и развиваются параллельно.

     Развитию  атеросклероза способствуют:

• повышенная нагрузка на сосуды вследствие повышенного содержания жировой ткани;
• недостаточная физическая (мышечная) активность и переедание;
• предполагается также идентичность наследственного предрасположения к атеросклерозу и ожирению.

     Проявления  атеросклероза напрямую зависят от степени тучности: если при ожирении I-II степени атеросклероз выявляется менее чем у половины больных, то при ожирении IV степени признаки атеросклероза отмечаются в 100% случаев. Атеросклероз лежит в основе ишемической болезни сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), что объясняет уменьшение продолжительности жизни больных, страдающих ожирением.

     При ожирении чаще отмечается поражение сосудов мозга (энцефалопатия, инсульт) и нижних конечностей (варикозное расширение вен, тромбофлебит).

     У тучных людей страдает деятельность органов дыхания.

     Причины этого многообразны:

• повышение внутрибрюшного давления приводит к высокому стоянию диафрагмы и снижению емкости легких;
• наблюдается увеличение внутриплеврального давления, сужение воздухоносных путей, уменьшение поверхности газообразования и легочной эластичности;
• характерно снижение уровня поглощения кислорода и др.

     Важно и то, что у больных с ожирением  отмечается снижение адаптационно-компенсаторных способностей органов дыхания на физическую нагрузку. Клинически нарушение функции дыхательной системы у страдающих ожирением пациентов проявляется дыхательной недостаточностью разной степени выраженности.

     Кроме того, при ожирении вследствие снижения иммунитета чаще регистрируются острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и чаще, чем у лиц с нормальным весом, наблюдаются пневмонии и хронические бронхиты.

     Повышение давления в брюшной полости, застой крови в венозных сплетениях и  слабость брюшной стенки способствуют нарушению работы органов пищеварения. У больных, страдающих ожирением, нередко выявляются хронический гастрит и хронический колит.

     Страдает  и поджелудочная железа: хронический панкреатит у тучных обнаруживается чаще, чем у лиц с нормальным весом.

     Однако  чаще, чем желудок и кишечник, при ожирении поражаются печень, желчный пузырь и желчные ходы. Для пациентов, страдающих ожирением, характерно развитие жировой инфильтрации печени, холецистита и холангита. Необходимо отметить, что нарушение функции печени закономерно приводит к выраженному расстройству белкового обмена.

     При ожирении страдает и функция почек - примерно у 2/3 пациентов наблюдается никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), причем у половины из них она сопровождается изостенурией (выделение мочи монотонного удельного веса). Нередко может отмечаться повышение удельного веса мочи.

     У страдающих тучностью пациентов  нарушается обмен веществ. Довольно часто выявляются нарушения водно-солевого обмена, что клинически проявляется  пастозностью и отеками. Причины  задержки в тканях организма жидкостей и электролитов (в том числе натрия) у больных ожирением окончательно не установлены. Установлена также возможность нарушения обмена микроэлементов: при ожирении I и II степени содержание микроэлементов существенно не меняется, однако у пациентов, страдающих ожирением III и IV степени, выявлено отчетливое снижение содержания меди, кобальта, стронция.

     Первичное (алиментарно-экзогенное) ожирение приводит к нарушению функционального  состояния желез внутренней секреции.

     В патологический процесс оказываются вовлечены:

• гипофиз;
• щитовидная, околощитовидные и половые железы;
• поджелудочная железа;
• надпочечники.

     Нарушения поджелудочной железы наиболее ярко проявляются недостаточностью ее инсулярного (островкового) аппарата, гиперинсулинемией, скрытым или даже явным сахарным диабетом. У женщин развивается гипофункция яичников, сопровождающаяся нарушением менструального цикла. Следует подчеркнуть, что подавляющее большинство изменений в работе органов и систем у больных первичным ожирением носят обратимый характер и при адекватном лечении могут быть полностью ликвидированы.

     Клинические проявления при вторичном ожирении определяются основным заболеванием[9]. 

     1.2.4.Алиментарное  и алиментарно-конституциональное  ожирение.

     Конституционно-экзогенное ожирение обусловлено наследственной (конституционной) предрасположенностью к избыточному накоплению питательных веществ, причем наследуется не само ожирение, а особенность обмена веществ. При этом адипозогенных факторов может быть несколько: нарушение центральной регуляции энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и вышележащих структур), морфологические (увеличенное число жировых клеток) и функциональные (повышение метаболической активности адипоцитов) особенности жировой ткани, а также сочетание этих факторов. Переедание или перекармливание ребенка, абсолютное или относительное (питание преимущественно углеводистой пищей), в этих условиях служит не основным, а провоцирующим фактором[17].

     При алиментарном ожирении переедание или  перекармливание, особенно в период становления механизмов регуляции потребления или расходования энергии, является основным, а не провоцирующим фактором. Показано, что избыточное поступление питательных веществ и глюкозы в организм плода или перекармливание детей раннего возраста способствует чрезмерному развитию жировой ткани и приводят к истинному алиментарному ожирению.

       Клинические проявления конституционально-экзогенного  и алиментарного ожирения сходны  и зависят от возраста ребенка  и степени ожирения. У детей  первого года жизни при конституционально-экзогенном ожирении выявляется наследственная отягощенность, а при алиментарном  последняя отсутствует, но в обоих случаях отмечается такой фактор, как перекармливание (более часто и явно при алиментарном ожирении). При рождении 20—40% таких детей имеют крупную массу тела, нередко наблюдается ежемесячная прибавка массы тела до 1000 г. Основным клиническим симптомом является генерализованное избыточное развитие подкожной клетчатки; других проявлений, как правило, нет[26].

1.2.5. Гипоталамическое и гипоталамо-гипофизарное ожирение.

     Гипоталамическое  ожирение (гипоталамо-гипофизарное ) характеризуется  избыточным накоплением жира как  в местах физиологических отложений, так и диспластическим его  перераспределением преимущественно  в области молочных желез, бедер, живота. В отличие от алиментарного или наследственного ожирения в основе гипоталамического ожирения лежит поражение диэнцефальной области. Если частота всех форм ожирения колеблется от 30 до 50 %, то одна треть из этого числа приходится на гипоталамическое ожирение[20].

     Среди причин гипоталамического ожирения указывают на вирусную или хроническую  инфекцию. Не исключено влияние очаговой инфекции в виде рецидивирующего  тонзиллита, синусита (фронтита, гайморита), одонтогенной инфекции, а также интоксикации и травмы черепа, опухоли мозга, кровоизлияния. Как и при других формах ожирения, обязательным компонентом является алиментарный фактор, ибо без избыточного питания нет ожирения. Генетическая предрасположенность также имеет место.

     Развитие гипоталамического ожирения связывают с поражением ядер заднего гипоталамуса, регулирующих аппетит,- вентромедиальных и вен-ролатеральных. Экспериментально установлено, что повреждение вентромедиальных ядер приводит к возбуждению вентролатеральных - "центра аппетита". Это сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожирения. Влияние нарушенной гипоталамической регуляции осуществляется по двум путям: через вегетативную нервную систему и тропные гормоны гипофиза.

     Первый  из них реализуется путем преобладания тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы, что приводит к стимуляции биосинтеза и выделения инсулина.

     В этом же направлении на секрецию инсулина действует р-эндорфнн, вырабатываемый в аденогипофизе. В свою очередь  гиперинсулинемия усугубляет ожирение.

     Влияние на гипофиз сопровождается угнетением продукции жиромобилизующих тропных  гормонов: АКТГ, СТГ, ТТГ и также  путем снижения активности тироксина, адреналина и глюкагона. Нарушение  гипоталамической регуляции и перечисленные  гормональные сдвиги обусловливают изменение баланса между липогенезом и липолизом в сторону преобладания процессов липогенеза. Следствием угнетения гонадотропной функции гипофиза является гипофункция половых желез. При развитии ожирения в периоде пубертации это может привести к гипогонадизму[6].

     Ожирение  носит относительно равномерный  или несколько диспластический  характер с преимущественным отложением жира в области груди, бедер, живота. Для этого заболевания типично  появление сине-багровых полос, расстяжения на груди, животе, бедрах, развитие других вегетативно-трофических изменений — нарушение потоотделения, гиперкератозы, гиперпигментация, вегетативные асимметрии.