Лечебная физкультура и массаж при бронхиальной астме

     В развитии хронического воспаления в  бронхах велика роль лимфоцитов, выделяющих интерлейкины с последующей активацией тучных клеток и эозинофилов. Кроме того, вещества, обладающие мощным бронхоспастическим действием и потенцирующие воспаление, вырабронхиальная астматываются макрофагами и моноцитами.

     Под влиянием всех вышеописанных изменений  повышается проницаемость микроциркуляторного  русла, развивается отек, гипер-и  дискриния, бронхоспазм и прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа бронхиальной астмы.

     В возникновении реакции I типа большая роль отводится избыточному синтезу реагинов, дефициту секреторного IgE и, главное снижению Т-супрессорной функции лимфоцитов.

     Реакция III типа (иммуннокомплексный тип) происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител. Реакция развивается под воздействием экоаллергенов (микрооргонизмы, ферменты, пыль, антибиотики и др.) и эндоаллергенов (инфекционное и (или) аллергическое воспаление, различные раздражители и другие факторы могут привести к денатурации белков бронхиол и альвеол с последующим формированием эндоаллергенов – аутоаллергенов).

     При иммунокомплексных реакциях III типа образуются антитела, принадлежащие преимущественно к иммуноглобулинам классов G и M.

     Повреждающее  действие образованного комплекса  антиген-антитело реализуется главным образом через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов. Происходит повреждение бронхиальная астмазальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

     Тип IV (клеточный), при котором повреждающее действие оказывают сенсибилизирующие лимфоциты, относится к гиперчувствительности замедленного типа.

     Основными медиаторами аллергической реакции  IV являются интерлейкины-лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки) и лизосомные ферменты; возможная роль активации кининовой системы. Под влиянием этих веществ происходит развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Выделяющиеся лимфоцитами интерлейкины способствуют также привлечению к месту аллергической реакции других клеток воспаления с развитием персистирующий воспалительной реакции.

     В патогенезе бронхиальной астмы определенная роль принадлежит местной «поломке» иммунной защиты: отмечается уменьшение секреторного IgA, нарушается система фагоцитоза, которая в органах дыхания обеспечивается в основном альвеолярными макрофагами. При нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма (вследствие снижения продукции интерферона). Воспаление приобретает персистирующий характер.

     Неиммунные  механизмы.

     Существует  большое количество неспецифических  факторов (токсины, ферменты, лекарства, различные макромолекулы и др.), вызывающих дегрануляцию тучных клеток неиммунным путем. Различные физические, механические и химические раздражители (например, дым, двуокись серы, пыль, холодный воздух и др.), инфекционные агенты провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Обнаружена распространенная сеть нервных волокон неадренергической нехолинергической регуляции бронхов, содержащих мощные нейропептиды (нейрокин А и В, субстанцию Р, вазоактивный интенстинальный пептид и др.), которые имеют отношение к развитию большинства признаков обострения бронхиальной астмы.

     Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию гиперактивности тучных клеток, снижению синтеза катехоламинов, нарушению иммуннокомпетентной системы (комплексное участие в патогенезе бронхиальной астмы и иммунологических и неиммуннологических механизмов).

     Гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия воздействуют главным образом на альфа- и бето-адренорецепторы, повышая активность альфа-рецепторов и снижая активность бето-рецепторов.

     При нарушении бронхиальной проходимости, обусловленной любыми этими механизмами, также отмечается дисбронхиальная астмаланс, вытекающий в преобладании системы гуанилатциклазы над системой аделатциклазы. Кроме того, изменяется содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку, нарушается обмен простагландинов.

     Классификация бронхиальной астмы  по Федосееву.

     Этапы развития бронхиальной астмы:

     1. Состояние предастмы,

     2. Клинически оформленная бронхиальная астма.

     К предастме относятся все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма, в сочетании с вазомоторным ринитом, крапивницей и другими состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте).

     После первого приступа или сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.

     Формы:

     1. иммунологическая,

     2. неиммунологическая.

     Патогенетические  механизмы:

     1. атопический,

     2. инфекционнозависимый,

     3. аутоиммунный

     4. дисгормональный,

     5. нервно-психический дисбронхиальная астмаланс,

     6. адренергический дисбронхиальная астмаланс,

     7. первично измененная реактивность бронхов.

     Тяжесть течения:

     1. легкое течение,

     2. течение средней тяжести,

     3. тяжелое течение.

     При легком течении бронхиальной астмы обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

     Среднетяжелое течение характеризуется более частыми обострениями 3-4 раза в год. Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

     При тяжелом течении обострения возникают  часто (5 раз и более раз в  год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

     В ряде случаев разделения по тяжести  течения бывает условным. Так, при  легком течении больной может  погибнуть от внезапного развившегося астматического статуса. В то же время возможна «спонтанная» ремиссия при довольно тяжелом течении болезни.

     Фазы  течения:

     1. Обострение,

     2. Стихающее обострение,

     3. Ремиссия.

     Фаза  обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторного возникающих приступов бронхиальной астмы или астматического состояния.

     В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

     В фазу ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

     Осложнения:

     1. легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, астматический статус и пр.;

     2. нелегочные: легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда и др.

     Клиническая картина.

     Наиболее  характерный признак – наличие  приступов удушья Астматический статус.

     Причины:

     1. Бесконтрольный прием  кортикостероидных  препаратов;

     2. Резкое прерывание длительно проводимой кортикостероидной терапии;

     3. Обострение хронического или  возникновение острого воспалительного  процесса в бронхолегочном аппарате  неэффективно леченного;

     4. Неудачно проведенная специфическая  гипосенсибилизация;

     5. Злоупотребление снотворными и седативными средствами.

     Критерии:

     1. Прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

     2. Развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться;

     3. Резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам;

     4. Гиперкапния;

     5. Гипоксия тканей.

     Классификация:

     Стадия  I – затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам.

     Стадия  II – нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу.

     Стадия  III – гипоксемическая, гиперкапническая кома. 

     ЛФК при бронхиальной астме

     Лечебная  физкультура - неотъемлемая, составная  часть реабилитационных мероприятий больных бронхиальной астмой .

     Задачи  ЛФК.

1. Способствовать уменьшению спазмов легких.
2. Обучить больного управлять дыхательным аппаратом.
3. Активизировать трофические процессы в тканях.
4. Укрепление организма больного в целом, в частности дыхательную мускулатуру.
5. Путем дозированной тренировки всего организма повлиять на выравнивание вегетативной дисфункции (на процессы возбуждения и торможения).
6. Увеличение адаптации организма к возрастающим физическим нагрузкам.

     Двигательный  режим

     Постельный  режим.

     Задачи  средств ЛФК:

     • восстановление дыхательного акта с  целью поддержания равномерной вентиляции и увеличения насыщения артериальной крови кислородом путем: а) снижения напряжения дыхательной мускулатуры; б) выработки нормаль- ных соотношений дыхательных фаз; в) развития ритмичного дыхания с более продолжительным выдохом; г) увеличения дыхательных экскурсий диафрагмы;

• развитие компенсаторных механизмов, обеспечивающих увеличение вентиляции легких и повышение газообмена путем: а) укрепления дыхательной мускулатуры; б) увеличения подвижности грудной клетки;
• улучшение функции системы кровообращения;
• адаптация кардиореспираторной системы к возрастающей физической нагрузке.

     Исходное  положение больного: лежа на спине, на боку, сидя на кровати, опустив ноги.

     Средства  ЛФК: физические упражнения, преимущественно изотонического характера, охватывающие мелкие и средние мышечные группы; дыхательные упражнения — статические и динамические, произвольно управляемое (локализованное) дыхание. Нагрузки малой интенсивности.

     Кроме того, используются утренняя гигиеническая  гимнастика (УГГ), самостоятельные занятия, массаж (приемы поглаживания и растирания).

     Метод проведения ЛГ и УГГ — индивидуальный и малогрупповой.

     Полупостельный, или палатный, режим. Задачи средств ЛФК:

• нормализация функции внешнего дыхания;
• улучшение функций кардиореспираторной системы;
• дальнейшая адаптация всех систем организма к возрастающей физической нагрузке.