Синкопальные состояния

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Петрозаводский государственный университет» (ПетрГУ) 
 
 
 

  Кафедра семейной медицины (общей врачебной  практики)

  Зав. кафедрой: д-р мед. наук, профессор  Н. В. Доршакова 

Курс  «Экстремальная медицина»

Преподаватель: к-т мед наук, ассистент А.Л.Жестяников 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат.

На  тему: Синкопальные состояния. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  Выполнила

  Студентка 615 группы

  Шпиллер Н.Е. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Петрозаводск 2012

Содержание:

1. Определение
2. Этиология
3. Распространённость. Стратификация риска.
4. Патогенез
5. Классификация
6. Клиническая картина
7. Дифференциальная диагностика
8. Диагностические мероприятия
9. Лечение
10. Прогноз
11. Профилактика
12. Список литературы

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — называются состояния, характеризующиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями сознания, как правило, приводящими к нарушению постурального тонуса и падению. Слово синкопе имеет греческое происхождение (“syn” – «с, вместе»; “koptein” – «отрезать, обрывать»), позже это слово перекочевало в латинский язык – syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако, в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе». В русском языке слово синкопе является синонимичным слову обморок. 
 

Этиология синкопальных состояний

• Кардиоваскулярные заболевания.
• Аритмии.
• Тахиаритмии:
• Суправентрикулярная тахикардия.
• Желудочковая тахикардия.
• Фибрилляция желудочков.
• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
• Брадиаритмии:
• Синдром слабости синусового узла.
• Фибрилляция предсердий.
• Атриовентрикулярная блокада 2-3 степени.
• Нарушения функционирования искусственного водителя ритма.
• Гиперчувствительность каротидного синуса.
• Синдром удлинения интервала QT.
• Структурные заболевания сердца и сосудов.
• Аортальный стеноз.
• Митральный стеноз.
• Cтеноз легочной артерии.
• Гипертрофическая кардиомиопатия.
• Рестриктивная кардиомиопатия.
• Дилатационная кардиомиопатия.
• Миксома предсердия.
• Тампонада сердца.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Расслоение аорты.
• Инфаркт миокарда.
• Эмболия легочной артерии.
• Артериальная легочная гипертензия.
• Синдром "обкрадывания" подключичной артерии.
• Аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы.
• Вазомоторные и неврогенные причины:
• Субарахноидальное кровоизлияние.
• Субдуральное кровоизлияние.
• Ишемический инсульт.
• Вертебробазилярная недостаточность.
• Транзиторные ишемические атаки.
• Невралгия ротоглоточного или тройничного нервов.
• Ортостатическая гипотензия.
• Анемия.
• Дегидратация.

• Токсико-метаболические причины:

• Метаболические нарушения:
• Гипервентиляция.
• Гиперкапния.
• Гипергликемия.
• Гипоксия.
• Прием лекарственных препаратов, способных вызвать синкопе:
• Вазодилататоры.
• Диуретики.
• Антидепрессанты.
• Препараты, удлиняющие интервал QT.
• Альфа- и бета-адреноблокаторы.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• Антигипертензивные препараты.
• Виагра.
• Кокаин.

 
 

Распространенность и прогностическая значимость.  
Стратификация риска.  
 
Установить точную распространенность синкопальных состояний не представляется возможным, так как далеко не все случаи служат поводом для обращения к врачу, да и не во все случаях имеется возможность уверенно сказать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние, либо это было какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным данным доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших синкопе составляет от 3 до 40%. Основываясь на данных популяционных исследований можно сделать вывод о том, что частота развития синкопе выше с возрастом – до 40% лиц старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание.  

Таблица 1. Наиболее частые причины кратковременной потери сознания.

Желудочковая  тахикардия 11% Синдром слабости синусового узла 3% Брадикардия, атриовентрикулярная блокада II – III ст. 3% Суправентрикулярная тахикардия 2% Аортальный  стеноз 2% Эпилепсия 2% Транзиторная  ишемическая атака 2% Вазовагальный обморок 8% Ситуационные  обмороки (при мочеиспускании, дефекации, после еды) 7% Ортостатическая гипотензия 10% Обморок, спровоцированный приемом лекарств 2% Расстройства психики 0,7% Другие  причины 6,3% Неизвестная причина 41%

 

 

У пациентов  молодого возраста структура несколько  отличается – в основе 39% обмороков  лежат психические расстройства, 12 % имеют вазовагальную природу, 3% приходится на ситуационные обмороки, 3% - на кардиоваскулярные заболевания, в 2% имеется ортостатическая гипотензия и причины обморока в 33% случаев остаются невыясненными.  
 
Наихудший прогноз возникает при синкопе связанных с заболеваниями сердца. Летальность в этом случае уже в первый год составляет от 18 до 33%. В случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин) годичная летальность составляет от 0 до 12%.  
 
Наибольшему риску подвержены пациенты, имеющие следующие признаки:  
1) возраст старше 45 лет  
2) наличие в анамнезе сердечной недостаточности  
3) наличие в анамнезе желудочковой тахикардии  
4) изменения на ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST)  
 
При наличии трех-четырех факторов числа перечисленных, риск развития внезапной смерти или жизнеугрожающей аритмии в течение первого года составляет 58-80%. Отсутствие любого из этих факторов снижает риск до 4-7%.  
 
Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода составляет 35% и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже не первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50%.  
 
Риск развития физических травм и увечий составляет от 29% для небольших повреждений (синяков и ссадин) до 6% для серьезных травм, связанных с падением или попаданием в дорожные аварии.

Патогенез и классификация синкопальных состояний.  
 
Причина синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии головного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям составляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так же как и быстрое снижение оксигенации крови приводит к потере сознания. Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозгового кровотока.  
 
Причинами резкого падения мозгового кровотока могут быть:

• рефлекторные снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного выброса;
• уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией или избыточным венозным
• депонированием;
• нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды асистолии);
• патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики;
• наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному распределению кровотока.  
   
  В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт. ст. может быть достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В случае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку, эта цифра может оказаться выше – даже незначительная гипотензия способна привести к расстройству сознания.

Классификация

По течению  и риску развития жизнеугрожающих  состояний обмороки

подразделяют  на:

• доброкачественные (низкий риск)

• прогностически неблагоприятные (высокий риск)

Патогенетические  варианты синкопе: 
 
1) Ортостатические синкопе  
2) Нейрорефлекторные синкопе  
3) Аритмические синкопе  
4) Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких  
5) Цереброваскулярные синкопе.  
 
Отдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным нарушением мозговго кровотока и имеющие другую природу ( таблица 2.)

 
Таблица 2. Причины расстройств сознания «несинкопальной» природы.

Состояния, характеризующиеся потерей сознания.	Состояния, не всегда сопровождающиеся потерей сознания.
Метаболические  расстройства (гипоглике-мия, гипоксия, гипокапния вследствие гипервентиляции, гипо- и гиперкалиемия).	Катаплексия*
Эпилепсия	Тепловой и  солнечный удар
Интоксикация	Психические нарушения
Вертебробазилярные транзиторные ише-мические атаки	Транзиторные  ишемические атаки «ка-ротидного» происхождения.
«Синкопальная мигрень»	Дроп-атаки**

 
* - под катаплексией понимаются  внезапные приступы слабости, которые  могут как сопровождаться падением, так и проходить без такового; однако в любом случае протекающие на фоне сохранения сознания. ** - дроп-атака – внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом которых является падение; сознание при этом не утрачивается.  
 
Ортостатический механизм.  
 
Развитие синкопе по этому механизму вызвано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длительным снижением артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное, либо попросту прологированным пребыванием в вертикального положении. В норме такое снижение бывает коротким и компенсируется в течение нескольких секунд.  
 
Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Паркинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях. 
 
 Другой причиной может быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК).  
 
Снижение ОЦК может возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в результате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезвоживании на фоне обильного потения и т.д.  
 
Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, ортостатические реакции возможны при применении некоторых психотропных препаратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).  
 
В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при приеме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами группы доноров оксида азота и с алкоголем.  
 
Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недостаточности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атрофией мышц – о синдроме Шая-Дрейжера.  
 
Нейрорефлекторный синкопальный синдром.  
 
Синкопе рефлекторного генеза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей брадикардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной системы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих синкопе до сих не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предрасположенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов, в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.  
 
Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению n. vagus с развитием брадикардии и гипотензии.  
 
Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может стать обычной галстук, слишком туго затянутый и приводящей к раздражению синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувствительностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую единицу – так называемый синокаротидный синдром.  
 
Определенную путаницу в клиничекую картину могут вносить синкопальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находящихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройства сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (патологической или даже произвольной).  
 
В таблице 3 приведен перечень наиболее часто встречающихся локализаций рецепторов и распространенных ситуаций, приводящих к их активации.  
 
Таблица 3. Причины нейрорефлекторного синкопального синдрома.