Синдром длительного сдавления

Проведение гемосорбции показано при СДС средней и тяжелой степени, осложнившийся острой почечной недостаточностью. Цель гемосорбции — удаление из крови креатинина, мочевой кислоты, фенолов и органических кислот. Противопоказанием являются неостановленное кровотечение, выраженные сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, гиперволемия, анемия, гипокалиемия, гипопротеинемия, тромбогеморрагический синдром (рис. 21.3).

Следует отметить еще некоторые  консервативные методы лечения пострадавших с СДС, применяемые при оказании специализированной помощи.

В комплекс лечебных мероприятий включается гипербарическая оксигенация, оказывающая неспецифическое стимулирующее воздействие на организм. Назначение ее показано во всех периодах СДС. Гипербарическую оксигенацию проводят 1—2 раза в сутки при давлении 2 атм в течение 40 мин.

Используется также метод реинфузии аутокрови после ее ультрафиолетового облучения (УФО). Метод обладает широким диапазоном лечебного действия, быстротой терапевтического проявления, продолжительностью эффекта, простотой и экономичностью. УФО крови оказывает стимулирующее действие на регенерацию клеток и активизацию некролиза протеолитическими ферментами. Это способствует ускорению отторжения некротизированных тканей. Осложнений в связи с применением метода обычно не наблюдается.

В комплекс консервативного лечения  включают имунномодуляторы (Т-активин, тимарин), которые восстанавливают иммунологическую реактивность пострадавшего.

Для профилактики инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, не оказывающие токсического воздействия на почки и печень. При инфекционных осложнениях используются ампициллин, левомицетин, эритромицин, карбенициллин.

В связи с высокой  токсичностью для почек при СДС  противопоказано назначение гентамицина, канамицина, стрептомицина, тетрациклина, морфоциклина, олететрина.

У пострадавших с СДС нередко  развивается анемия. Для лечения  применяют гемотрансфузии: переливание консервированной крови 200—300 мл со сроком хранения не более 5 дней или эритроцитарной массы 200—300 мл. Наиболее эффективно прямое переливание крови.

В фазе олигоанурии, в связи с  нарушением детоксикационной функции  печени и экскреторной функции почек, развивается парез желудочно-кишечного  тракта. При этом в желудке и  кишечнике накапливается большое  количество уремических метаболитов, продуктов незавершенного кишечного  обмена и распада активизированной кишечной флоры, которые оказывают  влияние на весь организм. Эвакуация  их из желудочно-кишечного тракта осуществляется постоянным дренированием желудка и его промыванием 2 % раствором натрия гидрокарбоната до 3 раз в сутки.

Для снижения катаболизма назначают анаболические гормоны.

В фазе полиурии важной задачей является своевременное восполнение потерь жидкости и электролитов.

Питание больных в основном углеводисто-жировое. Появление признаков белкового голодания служит показанием для назначения больному полноценной белковой диеты.

Показания к хирургическим методам лечения больных с СДС при оказании специализированной помощи ввиду опасности инфекционных осложнений резко ограничены. В основном операции (некрэктомия, ампутация, вскрытие и дренирование гнойников, лампасные разрезы) выполняются уже на фоне развившейся раневой инфекции, в том числе и анаэробной.

При переломах костей конечностей, сопутствующих СДС, наиболее целесообразно  их шинирование при помощи тщательно  отмоделированных подкладочных гипсовых лонгетных повязок. Остеосинтез  стержневыми или спицевыми аппаратами внеочаговой фиксации при СДС  в последнее время стараются  не применять, так как при эндогенном токсикозе нагноение спиц или  стержней является скорее правилом, чем  исключением.

Выполнение полноценной репозиции  и фиксации переломов возможно уже  в стадии реконвалесценции. Тогда  же проводятся операции, преследующие цели ортопедической реабилитации пациентов (артродезы, сухожильно-мышечные пересадки  и др.).

Синдром позиционного сдавления.

Синдром позиционного сдавления является одной из "бытовых" разновидностей синдрома длительного сдавления, однако в отличие от последнего имеет  ряд специфических особенностей, касающихся этиологии и патогенеза, клинического течения и лечебной тактики. Для развития этого заболевания  необходимо сочетание нескольких факторов. С одной стороны, необходимо длительное пребывание больного в коматозном состоянии  или в состоянии глубокого  патологического сна, что чаще всего  обусловлено отравлением алкоголем  или его суррогатами, наркотиками, угарным или выхлопными газами. С  другой стороны, необходимым условием развития синдрома позиционного сдавления  является травма мягких тканей, чаще конечностей, обусловленная позиционным сдавление  массой тела при длительном пребывании пострадавшего в неудобном положении  с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми в суставах конечностями, либо при длительном свисании конечности через край какого-нибудь твердого предмета.

 

Патогенез.

Механизм развития СПС сложен и  связен с основными этиологическими  факторами: отравлением веществами наркотического действия и позиционной  травмой. Экзогенная интоксикация веществами наркотического действия (алкоголь, его  суррогаты, угарный и выхлопной  газы и т.д.) приводит к тяжелым нарушениям гомеостаза, с нарушением водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушению макро-и микроциркуляции, нередко с развитием коллапса. Довольно часто это коматозное состояние сопровождается общим переохлаждением организма. Длительное коматозное состояние и позиционное сдавление тканей приводит как к местным изменениям в сдавленных тканях, так и к общей интоксикации.

Местные изменения  характеризуются:

1.Нарушением циркуляции крови  и лимфы, ишемией тканей, циркуляторной  гипоксией, лимфостазом.

2.Нарушением тканевого метаболизма,  ишемическим повреждением нервных  клеток (ишемический

неврит), нарушением жизнедеятельности  и гибелью мягких тканей.

3.Повреждением лизосомных мембран  и выходом в кровь продуктов  протеолиза (миоглобин, креатинин,  гистамин и т.д.).

Общие изменения  обусловлены развивающимся:

1.Расстройством функции ЦНС  нейрогуморального генеза.

2.Расстройством кровообращения, гипотонией, нарушением микроциркуляции.

3.Нарушением дыхательной функции  - гиповентиляцией с развитием  дыхательной и циркуляторной  гипоксии.

4.Нарушением гомеостаза - метаболическим  и дыхательным ацидозом, нарушением  водно - электролитного баланса.

5.Развитием миоглобинемии, миоглобинурии.

Все эти изменения приводят к  интоксикации ОПН и почечно-печеночной недостаточности, что может привести к смерти больного.

Клиническая картина.

В клиническом течении синдрома позиционного сдавления выделяют 4 периода:

1. Острый период. Коматозное состояние,  развивающееся вследствие экзогенной  интоксикации (продолжительность от нескольких часов до нескольких суток).

2. Ранний период. Период локальных изменений в мягких тканях и ранней эндогенной интоксикации (1-3 сутки после выхода из коматозного состояния).

3. Промежуточный период или период  ОПН и осложнений со стороны других органов и систем (от 5 до 25 суток).

4. Поздний или восстановительный  период, когда на первый план выходят инфекционные осложнения.

В период клинических проявлений острой экзогенной интоксикации наблюдается  характерная симптоматика, специфичная для веществ, вызвавших отравление.

Во втором периоде заболевания  по возвращении сознания и попытке  переменить положение больные ощущают "онемение одеревеневших" в сдавленных участках тела, снижение или потерю чувствительности, чувство распирания, боли, отсутствие активных движений в  конечностях, подвергшихся сдавлению. При осмотре в местах сдавления  имеются отграниченные гиперемированнные  участки кожи, иногда с багрово-синим оттенком. Нередко на коже обнаруживаются герпетические высыпания, ссадины, мацерации, гематомы.

В местах наибольшего сдавления  иногда происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырьков (фликтен), наполненных серозной или геморрагической жидкостью. У всех больных определяются плотные, резко болезненные при пальпации инфильтраты.

В дальнейшем, по мере восстановления кровообращения в сдавленных тканях, отмечается быстрое развитие отека. При нарастании отека кожа становится бледной, холодной, блестящей. Ткани резко напряжены, плотно-эластической, а местами деревянистой консистенции, резко болезненные при пальпации, что обусловлено напряжением фациальных футляров в связи с резким отеком мышц, подкожной жировой клетчатки и увеличением объема пострадавших мышц. При резком отеке пульсация артерий в дистальном отделе конечностей или отсутствует, или резко ослаблена, ограничены или полностью отсутствуют движения в суставах конечностей, чаще всего из-за сильных болей, обусловленных сдавлением нервных стволов и развитием ишемического неврита.

Изменения в мягких тканях уже в  раннем периоде СПС после выхода из коматозного состояния сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией, которая усугубляется по мере увеличения изменений в сдавленных тканях. Интоксикация проявляется недомоганием, вялостью, заторможенностью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, повышением температуры тела до 38с и выше. Выявляется тахикардия, сопровождающаяся одышкой, ослаблением  сердечных тонов и снижением  АД. В анализах крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, проявляющееся повышением показателей гематокрита и количества эритроцитов.

Определяется миоглобинемия. Вслед за миоглобинемией появляется миоглобинурия. В моче содержится белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Постепенно развивается олигоурия и болезнь переходит в третий период.

Отличительными особенностями СПС от синдрома длительного сдавления является:

• экзотоксическое отравление и коматозное состояние в остром периоде;
• отсутствие травматического шока;
• менее выраженные и медленнее развивающиеся местные изменения;
• медленно нарастающая плазмопотеря.

Клиническая картина в  период ОПН и восстановительный  период схожа с таковой при  синдроме длительного сдавления.

Лечение синдрома позиционного сдавления проводится по тем же принципам, что и синдрома длительного сдавления. В остром периоде проводится терапия комы, обусловленной экзогенной интоксикацией и ее осложнений.

 

Приложение 

Сводка основных признаков  синдрома длительного сдавления.

Признаки	Ранний период	Промежуточный период	Поздний период
Общее состояние	Тяжелое, вялость, безраз–личие, заторможенность	Удовлетворительное, затем, пос–тепенно  становится тяжелым; сонливость, иногда наоборот – возбуждение, бред (в  конце пери–ода)	Удовлетворитель–ное
Сознание	Сохранено	Сохранено, в тяжелых случаях утрачено, бред.	Сохранено
Пульс	100-120 ударов в минуту и больше, иногда  арит–мичный, едва ощутим	Нормальной частоты. В разгар уремии 100-120 в 1 мин., удовлет-ворительного наполнения.	Нормальной часто–ты (учащенный при  осложнениях).
Артериальное давление	Низкое до 80-60 мм ртут-ного столба.	Нормальное, часто повышенное (до 140-160 мм ртутного столба)	Нормальное, либо слегка повышено.
Температура	Нормальная, либо пони-жена до 35º.	Повышена до 38-39º.	Нормальная.
Тошнота, рвота	Часто встречается, (раннее появление).	Наблюдается, как правило, (позд-няя  рвота) при нарастании уремии	Нет.
Изменения в моче	Олигурия, редко анурия; низкий рН, высокий  уд. Вес, Альбуминурия, мио-глобинурия, микрогемату рия. Цилиндрурия (зер-нистые и гиалин).	Олигурия до полной анурии. Моча кислая. Низкий удельн.вес. Альбуминурия, менее  выражен–ная. Миоглобинурия. Цилиндры–  гиалиновые, зернистые, пигмент–ные.	Норма. Иногда сле-ды белка, немного эритроцитов  и еде-ничные в препарате цилиндры.
Показатели крови	Значительно выше нормы	Ниже нормы, реже нормальный.	Норма
Гемоглобин	Выше нормы (до120-150%)	Нормальное, часто ниже нормы.	Нормальное или ниже нормы
Эритроциты	Увеличение количества их на 1-2 млн. выше нормы	Норма, часто ниже нормы	Норма. На 20–30-й день вторичная анемия
Лейкоциты	Умеренный нецтрофиль-ный лейкоцитоз. Лимфо–пения.	То же	Формула не изменена
Биохимический анализ крови	Увеличение содержания: остаточного  азота, моче–вины, фосфора, белка, креатинина, билирубина. Уменьшение количества: хлоридов, резервной ще–лочности.	Резкое нарастание в содержании остаточного  азота, мочевины, фосфора, креатинина. Дальней–шее падение резервной  щелоч–ности	Нет

 

 

Изменения в  поврежденной конечности

Признаки	Ранний период	Промежуточный период	Поздний период
Окраска кожи	Багрово-синюшное окра–шивание в зоне ком–прессии	Багрово-синюшная неравно–мерная пятнистая  окраска.	Багрово-синюшная окраска исчезает.
Отек раздавленной  конечности	Резко выражен.	Резко выражен в начале, уменьшается  в конце периода.	Нет.
Наличие пузырей	Появляются пузыри, на–полненные геморраги–ческой или серозной жидкостью.	Пузыри в зоне наибольшей компрессии.	Обычно нет.
Температура пора–женной  конечности	Холодная на ощупь.	Тёплая, иногда остаётся холодной.	Тёплая.
Пульсацияперифе-рическихсосудов	Отсутствие, либо едва ощутима.	Не всегда определяется.	Нормальная или несколько ослабле–на.
Движения	Резко ограничены, либо невозможно.	Параличи, ограничение движений.	То же. Постепен–ное восстановле–ние.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. «Хирургия катастроф», Мусалатов Х.А., Лисин Л.Л., Гаркави А.В., Бровкин С.В.: Учебник. – М.: Медицина, 1998.-592с.

2. «Хирургические болезни с уходом за больными», С. Н. М у р а т о в.

3. «Травматология: Краткое руководство для практических врачей», Корнилов Н.В., Грязнухин Э.Г., Осташко В.И., Редько К.Г. – СПб.: Гиппократ, 1999. – 240 с.

4. «Общая хирургия», Гостищев В.К.: Учеб.: - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 608 с.