Синдром длительного сдавления

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО  СДАВЛЕНИЯ

Синдром длительного сдавления (СДС) является разновидностью закрытых повреждений. В основе этого синдрома лежит  длительное сдавление тканей, приводящее к прекращению кровотока и  ишемии. Наиболее часто СДС возникает  в результате попадания пострадавших под завалы (стихийные бедствия, землетрясения, технологические катастрофы, аварии при подземных и строительных работах). При этом в локализации  повреждений преобладает, как правило, сдавление конечностей (60 % всех случаев  СДС — нижние конечности и 20 % —  верхние). Синдром отличается сложностью патогенеза и трудностью лечения. Еще  в XIX веке врачи обратили внимание на то, что многие пациенты, извлеченные  из-под завалов, умирали через  несколько дней при отсутствии у  них не только повреждений, несовместимых  с жизнью, но даже переломов костей. При уже развившейся острой почечной недостаточности (что характерно для  СДС) летальность достигает 85-90 %.

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Различные взгляды на патогенез  сложного симптомокомплекса, развивающегося при сдавлении мягких тканей, породили множество различных определяющих его терминов:

- Байуотерс  и Билл (Bywaters E., a Beall,1940 - 1941) - "краш-синдром";

- А.Я.Пытель (1945) - "синдром размозжения и травматического сжатия конечностей";

- Н.Н.Еланский (1950) - "травматический токсикоз";

- Н.И.Пирогов  - "местная окоченелость (местный  торпор)";

- Боссар, Зильберштерн (Bossar 1882, Silderstern 1909) - "нефрит с альбуминурией и гематурией";

- Лабори (Laborit) - "синдром Байуотерса";

- М.И.Кузин  (1953) - "синдром длительного раздавливания";

- "Verschuttungsnekrose der Muskelen" - немецкие исследователи.

В связи с этим прежде всего следует  различать раздавливание и сдавление  тканей. При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит прежде всего к развитию травматического  шока, чем и будет обусловлена  ее тяжесть. Сочетание раздавливания  с длительной компрессией приводит к развитию синдрома длительного раздавливания, немаловажным компонентом в патогенезе которого является травматический шок.

При воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит  в том числе и от времени  компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также могут иметь место и  оказывать влияние на тяжесть  состояния пострадавшего. Однако, если иметь в виду специфику патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики, следует предпочесть термин «синдром длительного сдавления».

Однако нарушения, отмечаемые при  СДС (ишемия тканей, интоксикация, острая почечная недостаточность), встречаются  не только при непосредственном сдавлении  тканей.

Известен синдром позиционного сдавления, вызываемый длительным нахождением пострадавшего в вынужденном неподвижном положении. Причиной этого могут быть как бессознательное состояние (черепно-мозговая травма, алкогольная интоксикация и др.), так и пребывание в тесном замкнутом пространстве (известны случаи извлечения из-под обломков зданий пострадавших, которые, не имея никаких механических повреждений, просидели сутки и более на корточках, так как не имели возможности распрямиться или хотя бы поменять позу).

При длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута на конечности или запоздалом восстановлении кровотока в дистальных отделах конечности (шов или пластика магистрального сосуда, реплантация  конечности) развивается турникетный шок.

Все описанные выше состояния сходны по патофизиологическим изменениям в организме, причиной которых является ишемия тканей, приводящая при восстановлении кровотока к интоксикации и острой почечной недостаточности. Поэтому  совокупность этих состояний определяется термином «травматический токсикоз».

Сдавление грудной клетки, живота или таза, как правило, сопровождается повреждениями внутренних органов  указанных областей, что и определяет клиническое течение и тяжесть  этих травм. В данной главе будет разобран синдром длительного сдавления конечностей, как преобладающий (80%) в общей структуре повреждений этой группы при катастрофах.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. По виду компрессии:

- различными предметами, грунтом,  плитами, и др.

- позиционное (частью своего  тела)

2. По локализации сдавления:

- головы

- груди

- живота

- таза

- конечностей (сегментов)

3. По сочетанию СДС  с повреждением:

- внутренних органов

- костей и суставов

- магистральных сосудов и нервов

4. По степени тяжести:

- легкая

- средняя

- тяжелая

5. По клиническому течению:

- период компрессии

- посткомпрессионный

- ранний (1-3 сутки)

- промежуточный (4-18 сутки)

- поздний (позже 18 суток)

6. Комбинирование поражений:

- СДС и термические поражения

- СДС и радиационные поражения

- СДС и отравления

- СДС и др. сочетания

7. Осложнения:

СДС осложненный - заболеваниями органов  и систем

- острой ишемией поврежденной  конечности

- гнойно-септическими осложнениями

 

ПАТОГЕНЕЗ

При рассмотрении патогенеза нарушений, вызываемых сдавлением тканей, важным является выделение двух периодов: компрессии и декомпрессии.

В периоде компрессии наибольшее патогенетическое значение имеет нейрорефлекторный механизм. Болевой фактор (механическая травма, нарастающая ишемия) в сочетании с эмоциональным стрессом (фактор внезапности, ощущение безысходности, нереальности происходящего) приводят к распространенному возбуждению центральных нейронов и посредством нейрогуморальных факторов вызывают централизацию кровообращения, нарушение микроциркуляции на уровне всех органов и тканей, подавление макрофагальной и иммунной систем. Таким образом, развивается шокоподобное состояние (иногда называемое компрессионным шоком), служащее фоном для включения патогенетических механизмов следующего периода. В это время в тканях, подвергшихся компрессии, вследствие их механического сдавления, а также окклюзии кровеносных сосудов (как магистральных, так и коллатералей), травмы нервных стволов, нарастают явления ишемии. Спустя 4—6 ч после начала компрессии как в месте сдавления, так и дистальнее наступает колликвационный некроз мышц. В зоне ишемии нарушаются окислительно-восстановительные процессы: преобладает анаэробный гликолиз, перекисное окисление липидов. В тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). В норме миоглобин в крови и в моче отсутствует. Наличие миоглобина в крови способствует развитию почечной недостаточности. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина и фосфора, до 65% калия. В 10 раз возрастает содержание калия, резко увеличивается содержание кининов. В то же время воздействие токсических продуктов не проявляется, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до тех пор, пока кровообращение в сдавленном сегменте не будет восстановлено.

Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем  больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и  выше степень их ишемии.

Острые формы эндотоксикоза  развиваются внезапно и проявляются  неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой  составляет паралитическая вазодилатация  под влиянием вазоактивных продуктов  извращенного метаболизма. Падает тонус  сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани  и как следствие — к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных  тканей). Чем выраженнее нарушение  крово- и лимфообращения в ишемизированных  тканях, тем больше их отек.

Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

Сердечно-сосудистая недостаточность  связана с воздействием на миокард  комплекса факторов, среди которых  основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости («калиевый  сердечный блок»). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

Поступление в кровоток значительного  количества недоокисленных продуктов  обмена (молочной, ацетоуксусной и  других кислот) вызывают развитие ацидоза.

В результате нарушения микроциркуляции  в печени, гибели гепатоцитов снижаются  ее барьерная и дезинтоксикационная  функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так  и в мозговом веществе. Просвет  канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде  переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным  эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В период компрессии, когда действие токсических факторов еще не проявляется, клиническая картина обусловлена наличием «компрессионного шока» с типичными нарушениями, присущими травматическому шоку (см. главу 4). Можно отметить лишь более выраженную и продолжительную, чем при травматическом шоке, стадию возбуждения, что объясняется влиянием психоэмоционального стресса.

В периоде декомпрессии различают несколько стадий.

I стадия (ранняя) эндогенной интоксикации длится 1—2 сут. До освобождения конечности от сдавления состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Усиливается болевая импульсация, что приводит к появлению шокогенных реакций, падению артериального давления. Беспокоят боли в поврежденной конечности, ограничение ее подвижности. Конечность бледна или цианотична, на участках, подвергшихся наибольшему воздействию травмирующего фактора, видны вмятины, кровоизлияния. В ближайшие часы после освобождения конечность увеличивается в объеме, приобретает деревянистую плотность. Боли нарастают. Отек распространяется за пределы травмированных участков, вмятины сглаживаются, появляются пузыри с серозным или серозногеморрагическим содержимым. Пульсация сосудов в дистальном отделе ослабевает, конечность становится холодной на ощупь; активные движения затруднены или невозможны, пассивные вызывают резкую боль. Поверхностная и глубокая чувствительность нарушены.

Поначалу возбужденный, эйфоричный, пострадавший становится вялым, безразличным к окружающим. Однако сознание сохранено. Нарастает общая слабость, появляются головокружение, тошнота. Температура  тела снижается, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, наполнение пульса ослабевает.

При отсутствии эффективной терапии  пострадавший может погибнуть в  первые — вторые сутки, а в крайне тяжелых случаях— и в первые часы на фоне выраженных гемодинамических расстройств.

Диурез в первые 12 ч после  освобождения от компрессии снижается. Моча, собранная в первые 10—12 ч  после травмы, имеет лаково-красную  окраску, реакция ее резко кислая, относительная плотность высокая, содержание белка достигает 9—12 %. При  микроскопии осадка видны кристаллы  гематина, все виды цилиндров, иногда обнаруживают кровяной детрит и миоглобин. При тяжелой степени СДС уже  в раннем периоде может наступить  анурия, сохраняющаяся до самой смерти больного.

В случае нормализации артериального  давления на фоне проводимой терапии  отмечается временное улучшение  самочувствия («светлый промежуток») без  изменений показателей крови, диуреза  и состава мочи.

В раннем периоде наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия и натрия в крови. Нарастает  сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает  гиперкоагуляция.

II стадия (промежуточная)  острой почечной недостаточности длится с 3—4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает нарастать острая почечная недостаточность, олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Длительность олигоанурии вариабельна и колеблется от 3 дней до 3 нед. Причем чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические  проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются нарушения ритма  и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5—7-й  день после компрессии к олигоанурии  присоединяется легочная недостаточность  на фоне интерстициального отека  легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков.