Шпаргалка по "Микробиологии"

51.

Инфе́кция — заражение живых организмов бактериями или вирусами, или грибами, или простейшими. В медицине термин инфекция означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека и животных.

Инфекционный  процесс – сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологических реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормональ-ного статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности.

Смешанная инфекция - заболевания, вызываемые не одним, а несколькими видами микроорганизмов.

 Если одна инфекция  следует за другой, то говорят  о вторичной инфекции.

Аутоинфекция (синоним: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) — болезни, вызванные собственной условно-патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма условиях.

Реинфекция - повторное заражение переболевшего какой-либо инфекционной болезнью возбудителями той же болезни, приведшее к развитию инфекционного процесса.

Суперинфекция — это повторное заражение организма, возникающее на фоне незавершенных первичных инфекций. 
Рецидив (от лат. recidere) в медицине — возобновлениеболезни после кажущегося полного выздоровления (ремиссии). 
Бактерионосительство - носительство возбудителей какой-либо бактериальной инфекционной болезни.

Бактериемия — это наличие бактерий в циркулирующей крови.

Токсемия — это наличие в кровитоксина (токсинов); наблюдается при интоксикациях, многихинфекционных болезнях, лучевой болезни и др.

Сепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

 

52.стр.142.

Факторы патогенности (вирулентности) :

-способность к колонизации

а)адгезия-закрепление бактерий на поверхности клеток(заряд,гидрлфобность,гемагглютинины,тейхоевые кислоты).

б)капсула-распознавание и поглощение(капсула экранирует бактериальные структуры,активирующие систему комплимента,распознаваемые иммунокомпетентными клетками;гидрофильность-затрудняет поглащение фагоцитами,легко отделяется капсула).

в)инактивирующие факторы(протеазы-расщепляет IgA,каталаза и супероксиддисмутаза – против токсич-их кислородных продуктов,ферменты-изм пэаш среды).

-устойчивость к микробицидным  факторам отрганизма

-инвазивность

-токсигенность

-длительное персистирование  (способность к длит. выживанию).

 

53.стр.147.

При развитии инфекционного процесса можно выделить несколько стадий.

• Проникновение инфекционного агента; его адаптация к условиям внутренней среды организма и колонизация тканей, к которым тропен микроорганизм.

• Образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), оказывающих повреждающее действие и приводящих к нарушению гомеостаза организма.

• Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по лимфо- и/ или кровотоку. Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины:

бактериемия (наличие в крови бактерий);  
фунгемия (наличие в крови грибов);  
вирусемия (наличие в крови вирусов);  
паразитемия (наличие в крови простейших).

 

При развития инфекционной болезни  выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.

1.Инкубационный период — интервал времени от инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни — характеризуется:  
• размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определённых органах и тканях, которые в ходе инфекции более всего и повреждаются;  
• мобилизацией защитных механизмов организма.

Длительность инкубационного периода — от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях) — определяется в основном биологическими свойствами возбудителей, в силу чего продолжительность этого периода считают их видовым признаком.

2.Продромальный период — этап инфекционного процесса от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Проявления:  
• снижение эффективности реакций защиты организма;  
• нарастание степени патогенности возбудителя (размножение, выработка и высвобождение эндо- и экзотоксинов);  
• клинические проявления на этом этапе инфекционного процесса не имеют характерных для данного инфекционного процесса черт. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли.

Продромальный период выявляется не при всех инфекционных болезнях и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.

3.Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они зависят от:  
• специфических патогенных свойств возбудителя;  
• характера ответных реакций организма, формирующихся на фоне недостаточности его адаптивных механизмов.

Продолжительность этого  периода зависит от нозологической формы и колеблется в широких пределах. Для многих инфекционных болезней (корь, скарлатина, тифы) характерна относительно постоянная длительность этого периода. В развитии инф.болезни могут регистрироваться обострения или нарастание клинических проявлений болезни (в форме её нового цикла).

4.Период завершения инфекционной  болезни имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.

• Выздоровление Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков инфекционного процесса. Выздоровление может быть полным и неполным.  
- Полное выздоровление больных является наиболее частым исходом острого инфекционного процесса и завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Для инфекционной болезни характерно то, что клиническое выздоровление наступает значительно раньше, чем ликвидируются структурно-функциональные нарушения, возникшие при инфекционном процессе. Так, период полного восстановления функций печени после вирусных гепатитов составляет от 6 мес до 1 года, тогда как само заболевание (его клиническая манифестация) продолжается 1—1,5 мес.  
- Как правило, инфекция заканчивается формированием иммунитета, обеспечивающего невосприимчивость организма к данной инфекции при его повторном инфицировании.  
- Эффективность и длительность приобретённого иммунитета существенно различаются при различных инфекциях: от выраженного и стойкого, практически исключающего возможность повторного заболевания в течение всей жизни (например, при натуральной оспе, кори), до слабого и кратковременного, допускающего повторное возникновение болезни спустя короткое время (например, при дизентерии).  
- Неполное выздоровление характеризуется сохранением остаточных явлений заболевания.

• Осложнения инфекционной болезни  
В любом периоде инфекции могут развиться специфические и неспецифические осложнения.  
- К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза инфекционного процесса (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе, гиповолемический шок при холере и т.д.).  
- К неспецифическим осложнениям относят состояния, вызванные, например, активацией вторичной инфекции или суперинфекцией.

• Субклинические формы инфекционной болезни  
Помимо клинически выраженных форм, инфекционные болезни могут протекать и субклини-чески. При этом у больных после инфицирования не регистрируются клинические проявления. Однако при исследовании иммунного статуса и ряда показателей жизнедеятельности организма выявляются специфические для данной инфБ изменения.

• Бациллоносительство  
В ряде случаев инфекционный процесс сопровождается формированием бациллоносительства — определённого вида адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма. Для бациллоносительства характерно отсутствие эффективных специфических иммунных реакций. Оно формируется у практически здоровых людей, развитие инфекционного процесса у которых ограничилось первичной адгезией возбудителя.

 

54. стр.141.

 

Патогенность и вирулентность.Оба понятия близки, но не идентичны. Патогенность — не абсолютная, а относительная величина, поэтому для определения степени патогенности возбудителя применяют термин «вирулентность».

Патогенность [от греч. pathos, болезнь, + genos, рождение] определяет специфичность патологических процессов, вызываемых конкретным возбудителем. Характерными свойствами патогенных микроорганизмов являются специфичность (способность вызывать определённую инфекционную болезнь после проникновения в организм) и органотропность (способность предпочтительно поражать определённые органы или ткани).

Вирулентность [от лат. virulentus, ядовитый] отражает степень патогенности различных изолятов или штаммов конкретного патогенного вида.

Критерии вирулентности:

Инфекционность — собственно способность заражать макроорганизм.

Способность к колонизации — свойство заселять очаги первичного инфицирования.

 Инвазивность — способность проникать в ткани, лежащие за пределами входных ворот инфекции, и размножаться в них.

Токсигенность — способность образовывать ядовитые вещества, вызывающие болезнетворное действие.

Способность к персистированию — свойство длительно циркулировать либо сохраняться в одном определённом очаге, что обусловлено способностью долгое время противодействовать влиянию защитных факторов макроорганизма.

 

За единицу измерения вирулентности  принята летальная доза (DL, от лат. dosis fetalis) — наименьшее количество патогенных микроорганизмов или токсина, способное вызвать гибель определённого количества лабораторных животных. На практике применяют несколько производных от величин DL.

DCL (dosis certe fetalis) — количество микробов или токсина, вызывающее гибель 100% лабораторных животных.

LD50 — количество патогенных микроорганизмов, способное вызывать гибель 50% экспериментально заражённых лабораторных животных. Применяют также величины LD₇₀, LD₇₅, LD₉₀ и т.д.

Инфицирующая доза (ID [от англ. infectious dose]) — минимальное количество патогенных микроорганизмов, способное вызвать развитие заболевания у определённого количества лабораторных животных. По аналогии с летальным эффектом определяют ID₁₀₀, ID₅₀ и т.д.

 

55. стр.144.

Токсины [от трем, toxikon, яд] — важнейшие факторы патогенности, вырабатываемые микроорганизмами и реализующие основные механизмы инфекционного процесса. Токсины облегчают первичную колонизацию и вызывают системные поражения, характеризующие специфические проявления той или иной инфекционной болезни. Некоторые токсины не ведут к развитию клинической картины, но вносят вклад в патогенез заболевания (так называемыепарциальные токсины). Бактериальные токсины традиционно подразделяют на эндотоксины и экзотоксины.

1)Экзотоксины — секреторные белковые вещества, обычно проявляющие ферментативную активность. Нередко экзотоксины служат единственным фактором вирулентности микроорганизма, действуют дистанционно (далеко за пределами очага инфицирования) и ответственны за клинические проявления инфекции (например, энтеротоксины вызывают диарею, нейротоксины — параличи и другие неврологические симптомы). Наибольшую токсичность проявляет ботулотоксин — 6 кг токсина могли бы убить всё человечество. Высокая токсичность экзотоксинов обусловлена особенностью структуры их фрагментов, имитирующей строение субъединиц гормонов, ферментов или нейромедиаторов хозяина. В результате экзотоксины проявляют свойства антиметаболитов, блокируя функциональную активность естественных аналогов. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность, в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие AT (антитоксины). По степени связи с бактериальной клеткой экзотоксины разделяют на три группы — А, В и С.

Группа А экзотоксинов — токсины, секретируемые во внешнюю среду (например, токсин дифтерийной палочки).

Группа В экзотоксинов — токсины, частично секретируемые во внешнюю среду и частично ассоциированные с бактериальной клеткой (например, тетаноспазмин столбнячной палочки).

Группа С экзотоксинов — токсины, связанные с бактериальной клеткой и высвобождающиеся после её гибели {например, экзотоксины энтеробактерий).

Свойства экзотоксинов:

• Экзотоксины обычно содержат бифункциональные (лигандныс и эффскторные) структуры. Первые распознают и связывают комплементарный рецептор (ганглиозиды, белки, гликопротеиды) на мембране клетки, вторые обеспечивают эффекторное действие, наиболее часто — гидролиз НАД до АДФ-рибозы и никотинамида с последующим переносом АДФ-рибозильного остатка на мишени.

• Связывание и проникновение экзотоксинов в определённой степени напоминает механизм действия пептидных и гликопротеиновых гормонов, что обусловлено родством их молекулярных структур. Внутриклеточная мишень для эффекторной части молекулы токсина — обычно жизненно важная система, например биосинтеза белка (для А-токсина синегнойной палочки и шигелл) либо адснилатциклазная система (для холерогена, термолабилыюго токсина кишечной палочки или экзотоксина Bordetella pertussis).