Проблемы остеопороза в педиатрии, возможности профилактики и лечения

Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Марта 2011 в 01:02, реферат

Описание работы

Остеопороз ещё 10-15 назад считался недетским заболеванием и, если встречался, носил вторичный характер, как правило, после применения ряда лекарственных средств, в основном кортикостероидов. В настоящее время, по данным Научного центра здоровья детей РАМН (проф. Л. Щеплягина, 2000) снижение плотности костной массы отмечается у каждого третьего ребенка при сниженной мышечной массе, ускоренным темпом роста, частыми повторными травмами.

Содержание

Понятие остеопороза и его признаки. 3
Как выявить остеопороз у ребенка? 4
Костная ткань, ее роль в организме, строение
и морфологические особенности. 5
Классификация остеопороза 6
Диагностика остеопороза. 8
Профилактика и лечение остеопороза. 10
Принципы лечения остеопороза у детей. 12
Приложение. 14
Список использованных источников и
литературы. 15

Работа содержит 1 файл

ОСТЕОПОРОЗ!.doc

— 138.00 Кб (Скачать)

    Наиболее частым вариантом вторичного остеопороза является стероидный, который развивается в результате воздействия на костную ткань избыточного воздействия глюкокортикостероидов (ГКС). Развитие стероидного остеопороза, наблюдается также при воздействии эндогенной гиперпродукции ГКС (болезнь Иценко-Кушинга). Для стероидного остеопороза характерно поражение трабекулярных костей осевого скелета- тел позвонков, костей таза, ребер. шейки бедра. Для стероидного остеопороза в детском возрасте типична задержка линейного роста.

    Также частое развитие остеопороза происходит при применении противосудорожных препаратаов (финлепсин, дифенин и др.). Чаще всего это выражается в снижении минеральной плотности костной ткани с развитием остеопороза, в отдельных случаях возможна остеомаляция.

    Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза, занимает одно из ведущих мест. При гломерулонефрите у детей частота развития остеопороза составляет 6-8%. Выраженный остеопороз наступает при наличие хронической почечной недостаточности. При этом обычно имеет место не только развитие остеопороза, но и более сложная костная патология: остеомаляция, фиброзный остеит, диализная остеопатия.

    При ревматоидном артрите наблюдается как периартикуляный, так и генерализованный остеопороз.

    Нарушение процессов всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта способствует нарушению обмена витамина D и его метаболитов, а также мальабсорбции кальция. Наиболее часто процессы костеобразования наблюдаются у детей при энтеропатиях различного генеза.

    Остеопороз часто возникает при рахитоподобных заболеваниях: витамин D –резистентном рахите (фосфат-диабете), витамин D – зависимом рахите, болезни Де-Тони-Дебре-Фанкони и почечном канальцевом ацидозе.

    Витамин D–резистентный рахит (фосфат-диабет) – наследственное заболевание, при котором клиника обусловлена нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Клиника проявляется в рахитоподобном искривлении костей ног, задержке роста, болях в костях, нарушениях походки. Характерные лабораторные данные: снижение фосфора крови, повышение щелочной фосфатазы, в то время как уровень кальция сыворотки крови в пределах нормы.

    Витамин D–зависимый рахит – наследственное заболевание, при котором нарушается всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике, что приводит к возникновению кипокальциемии, что вызывает вторичный гипопаратиреоз. Нарушается реабсорбция фосфора. В клинике превалируют рахитоподобные изменения скелета с искревлением нижних конечностей, позвоночика, замедлением роста. Возможна задержка развития психомоторного развития, мышечная гипотония, аллопеция. Лабораторные исследования выявляют гипокальциемию, умеренную гипофосфатемию, повышение щелочной фосфатазы, возможна гипераминоацидурия.

    Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследственная тубулопатия, при которой снижена реабсорбция в канальцах глюкозы, аминокислот, фосфора. Появляются рахитоподобные костные изменения, чатсо имеет место оставание физического и псхомоторного развития, мышечная гипотония, полиурия, полидипсия, симптомы ацидоза, периодическая гипертермия. Лабораторно: глюкозурия, аминоацидурия фосфатурия, ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение щелочной фосфатазы, часто гипокальциемия. Может появиться протеинурия, гипоизостенурия, развитие ХПН.

    Почечный канальцевый ацидоз – наследственная тубулопатия, при котором снижена способность почек подкислять мочу, вследствие нарушения ацидогенеза в дистальных канальцах почек. Проявляется мышечной гипотонией, анорексией, периодической рвотой, полиурией, полидипсией, обезвоживанием, субфебрилитетом, задержкой физичского развития, болями в костях и переломами. Лабораторно: метаболический ацидоз, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, повышение щелочной фосфатазы. Реакция мочи щелочная или нейтральная, низкая относительная плотность мочи, гиперкальциурия.

    Диагностика остеопороза

    Клинические проявления:

    Остеопороз чаще развивается в позвоночнике, проксимальном отделе бедренных, реже плечевых костей и дистальных отделах лучевых костей. Клиническими проявлениями остеопороза могут быть боли в спине и/или в ногах, реже в руках. Боли усиливаются при физической нагрузке, иногда связаны с определенным движением или положением. Боли чаще ноющего характера, однако в случаях возникновения переломов могут быть сильными. Дети жалуются, что спина или ноги быстро устают при стоянии или в положении сидя.

    При осмотре ребенка необходимо:

  • измерить рост (возможно уменьшение роста);
  • выявить изменение осанки ("округлая спина"), деформации грудной клетки по типу кифосколиоза, выпрямление лордоза в поясничном отделе;
  • отметить наличие кожных складок на боковых поверхностях грудной клетки, выпячивание живота.

    Инструментальная  диагностика остеопороза включает:

  • рентгенографию костей скелета
  • костно-денситометрические исследования.

    Стандартная рентгенография - наиболее широко применяемый  до последнего времени метод диагностики как остеопороза, так и его осложнений.

    Наиболее  информативными зонами для диагностики  остеопороза являются:

  • грудной (начиная с VII грудного) и поясничный отделы позвоночника
  • таз и проксимальный отдел бедренной кости
  • дистальные отделы лучевой кости и кисть.

    С помощью рентгенографии выявить и оценить степень выраженности остеопороза очень трудно. Как правило, рентгенологическая диагностика остеопороза возможна лишь на поздней стадии, так как рентгенологические признаки заболевания появляются лишь тогда, когда более 30% костной массы уже потеряно. Рентгенологически могут быть выявлены компрессионные переломы позвонков (чаще XII грудной и 1 поясничный), переломы шейки бедра.

    Биохимические маркеры остеопороза. Идеальными маркерами формирования кости, осуществляемого остеобластами, являются: костная щелочная фосфотаза сыворотки крови, остеокальцин, коллаген I типа. К специфическим маркерам костной резорбции относятся: пиридинолин, дезоксипиридинолин, татртрат-резистентная кислая фосфатаза, оксипролин в моче.

    К маркерам костного формирования (костеобразования) относят:

— Остеокальцин (ОК) — рассматривается как один из самых информативных биохимических  маркеров формирования кости и скорости «костного оборота». Определяется в  сыворотке или плазме крови. 
— Карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа — определяются в сыворотке крови. Коллаген I типа является основным белком фибрилл костного матрикса, синтезируется остеобластами из их предшественника. 
— Общая щелочная фосфатаза (ОЩФ) и ее костный изофермент, как и ОК, костная щелочная фосфатаза (КЩФ), ввиду специфичности, отсутствия метаболизма в печени, элиминации почками расцениваются как идеальный маркер активности остеобластов. Определяются в сыворотке или плазме крови.

    К маркерам костной  резорбции относятся:

— Окси- и дезоксипиридинолины, обнаруживаемые в крови пептидные производные коллагена I типа, могут расцениваться как остаточные продукты его синтеза (C и N-концевые пропептиды) или как следствие распада коллагена в результате действия остеокластов (перекрестносвязанные N-, C-телопептиды). Определяют в сыворотке или плазме крови, а также в моче. 
— Оксипролин является важным компонентом коллагена, около 90% высвобождающегося при резорбции оксипролина метаболизируется в печени, остальная часть, не подвергаясь катаболизму, выделяется с мочой. 
— Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) является одним из шести изоферментов кислой фосфатазы, содержится в большом количестве и секретируется остеокластами. Определяется в сыворотке крови.

    К обязательным методам диагностики остеопороза относят исследования:

    1.Уровня  кальция, фосфора, магния, позволяющего  оценить состояние минерального гомеостаза.

    2.Концентрация  кальция в утренней порции  мочи как маркера костной резорбции.

    3.Суточная  экскреция кальция с мочой  для оценки всасывания кальция в кишечнике.

    4.Активность  общей щелочной фосфатазы как  маркера остеобластической функции.

    Костно-денситометрические исследования позволяют количественно  определить костные потери с оценкой  МПК и диагностировать остеопороз на ранних стадиях с высокой степенью точности.

    Наибольшее  распространение получили рентгеновская  и ультразвуковая денситометрия, а  также компьютерная томография. Реже используется изотопная денситометрия.

    Принцип методов костной денситометрии (рентгенологической, изотопной) основан на трансмиссии изотопов или рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. При этом интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детекторной системой.

    Предлагаемые  методы оценки метаболической функции  костной ткани лишены высокой специфичности, однако в сочетании с результатами топической диагностики, позволяют выявить ОП на его ранних доклинических проявлениях и выработать соответствующую терапевтическую тактику.

    Профилактика  и лечение остеопороза

    Лечение остеопороза представляет трудную задачу, поскольку природа его гетерогенна, протекает заболевание длительно со спонтанными обострениями и периодами ремиссии.

    Целью профилактики ОП у детей является сохранение массы и плотности  костной ткани. Различают первичную  и вторичную профилактику. Первая подразумевает выполнение мероприятий, направленных на сохранение и поддержание прочности скелета в период интенсивного роста ребенка, и сводится к использованию адекватного питания, контролю за двигательной активностью ребенка, своевременному назначению препаратов кальция и витамина Д. Вторичная профилактика направлена на своевременное уменьшение потери массы костной ткани, например в период лечения глюкокортикостероидами, при длительной иммобилизации и др.

      Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста. 
 Более конкретно первичная профилактика остеопороза в детском возрасте заключается в поддержании нормального баланса фосфорно-кальциевого обмена, начиная с антенатального периода и вплоть до подросткового возраста.

    Антенатальная профилактика остеопороза включает в себя мероприятия, направленные прежде всего на предупреждение рахита. В частности для беременной, наряду с достаточным дневным и ночным сном, ежедневными, в течение 2-4 часов, прогулками на свежем воздухе, рациональным питанием (употребление 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов, мяса, рыбы и др.), необходимо предусмотреть назначение поливитаминных препаратов. Кроме того, беременным из группы риска (патология почек, эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и др.) необходимо с 28-32 недели беременности назначение витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель.

    Постнатальная профилактика предусматривает мероприятия, направленные на поддержание рационального  вскармливания и питания, физической активности ребенка и использование  профилактических доз витамина Д (от 200 МЕ до 400 МЕ в зависимости от характера вскармливания и питания). Важно пребывание ребенка на свежем воздухе и на солнце, особенно в осенне-зимний период.

    В дальнейшем, после двухлетнего возраста, особенно в периоды интенсивного роста и пубертатного спурта, ввиду развивающейся транзиторной остеопении, когда степень минерализации кости отстает от активного образования костного матрикса, особенно важно предусмотреть назначение комбинированных препаратов, содержащих кальций и витамин Д.

    В настоящее время предложено достаточно большое количество схем и препаратов для лечения остеопороза. Причем все они содержат соли кальция, поскольку одним адекватным рационом питания и физической активностью проблему, как показывает практический опыт, решить не удаётся.

    Недостаточную эффективность предложенных программ профилактики и лечения остеопороза  можно объяснить более сложными механизмами его развития, чем  простой дефицит кальция.

    Поэтому необходимо использовать такие методы, программы, которые отвечают общим биологическим (природным) закономерностям возрастного развития организма человека с учётом особенностей его образа жизни, включающего характер питания и двигательной активности, экологические условия (включая экзо - и эндоэкологию), личностные качества.

    Последние имеют значение в осознанной оценке развивающейся костной патологии  и возможности её замедления, предотвращения, коррекции путем изменения привычного стиля поведения, привычек (образа жизни).

    Принципы  лечения остеопороза у детей

Информация о работе Проблемы остеопороза в педиатрии, возможности профилактики и лечения