Приобретенные пороки сердца

и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией

задней створки  митрального клапана. Громкость  систолического шума не зависит от

выраженности митральной ре. Более того, при наиболее выраженной

недостаточности митрального  клапана, - шум может быть довольно мягким и даже

отсутствовать. Си шум  ревматической митральной не­достаточност

мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного

не трехстворчатого  клапана, который усиливается при  глубоком

вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недоста­точност

систолический шум  может выслушивать только во второй половине систолы, как и

при пролапсе митрального  клапана. Систолический шум на верхушке при митральной

регургитации напо шум при дефекте межжелудочковой  перегородки, однако,

последний более  громок у левого края грудины и  иногда сопровождается

систоличес­ки

дрожанием в той  же области.  

У больных с остроразвившейся

митральной регургитацией  в результате отрыва хорды задней створки митрального

клапана, иногда возникает  отек легких, при этом возвратная струя  крови мо­же

приводить к появлению  систолического шума, наиболее выраженного  на основании

сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум

может проводиться  в межло пространство. В этих случаях  обычно

развивается легочная гипертензия, что сопровождает акцентом II тона на

легочной артерии.  

Весьма трудно бывает

отличить ревматичес митральную недостаточность с небольшим  по­вреждение

клапана от митральной регургитации, вызванной другими  причинами. При этом

следует искать клинические  симптомы указанных выше за. Появление

систолического шума у ре старше 8 лет после ревматической  атаки

свидетельствует в  пользу ревматической митраль недостаточности. Если при

этом нет существен  изменений конфигурации и размеров камер сердца, то

следует говорить о  формирующейся не митрального клапана. При

отсут динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и

сохранении шума, возникшего в период ревматической  атаки, по нашему мнению,

можно предполагать наличие ревмосклероза мит клапана  или пролапса его

створок. При обнаружении  систолического шума на верхушке следует  помнить о

большой распространенности функциональных (случайных) систолических  шу. В

отличие от митрального  порока, эти шу редко достигают III степени громкости;

обычно это систолические  шумы изгнания (а не регургитации, как  при митральной

недоста) и поэтому  они усиливаются при по давления после

приема амилнитрита  или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона

и выслушиваются  чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь  на подмышечную

впадину. Такой шум  обычно за только часть систолы и  по тембру более

"мягкий", существенно  меняется при измене положения  тела и при

физической нагруз.  

Для подтверждения  диагноза

митральной недостаточности  весьма ценны дополнительные методы исследования. На

ЭКГ определяют при  гипертрофии левого желудочка, а  также увеличение

левого предсердия и иногда - мер предсердий. Приблизительно у 15% боль­ны

обнаруживают признаки гипертрофии пра желудочка, что  указывает на

имеющуюся легочную гипертензию.  

Диагностика митральной

недостаточно наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии,

когда контрастное  ве через катетер вводят непосредственно  в полость

левого желудочка.  

Для диагностики  этого порока

важны и данные эхокардиографии, позво уточнить увеличение и гипертрофию

левого желудочка  и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и

цвет допплерэхографии надежно вы обратный ток крови  из левого

желудоч в левое  предсердие и даже его выраженность.  

В ряде случаев, при

несомненной мит  недостаточности, трудно уточнить этиоло порока.

Следует иметь в  виду возможность по регургитации при  инфаркте миокарда

с во сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции

папиллярных мышц.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КЛАПАНА АОРТЫ 

Этот порок чаще возникает в

результате вос  процесса в створках клапана при  рев,

инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при  других заболеваниях.

Аор регургитация редко  бывает проявлением врожденного  дефекта, обычно в

таких случаях она  сочетается с другими врожденными  пороками. Так нечасто

аортальная недостаточность  развивает при артериальной гипертензии,

миксоматозной дегенерации  клапана, атеросклеротическом расши  и аневризме

аорты. Описаны случаи разры створок аортального клапана  в результате трав­м

грудной клетки.  

Недостаточность

клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в

аорту, назад, в левый  желудочек во время диасто. Объем  крови, возвращающейся

в левый желу, может  превышать половину всего сердечно выброса. Таким

образом, при недостаточности  клапанов аорты, в период диастолы левый  желудо­че

наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и

аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного  диастолического

объема и диастолического  давления в по левого желудочка. Вследствие

этого, левый желудочек  увеличивается и значительно  гипертро (конечный

диастолический объем  левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130

мл).  

Клиническая

картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной  гемодинамики, многие

больные с недостаточностью кла аорты в течение многих лет могут не

предъ­являт

каких-либо жалоб, выполнять  тяжелую фи работу и заниматься спортом,

поскольку компенсаторные возможности мощного левого же значительны.

Однако при выраженном аор рефлюксе или интенсивном  разрушении створок

клапана, признаки левожелудочковой не могут появиться быстро.

Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца,

что объясняется  относитель недостаточностью кровоснабжения

гипертро­фированног

миокарда, а также  уменьшением то крови по коронарным сосудам при снижении

диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по лиц могут  быть типичные

приступы стено, вследствие, также и сопутствующего коро­нарног

атеросклероза или  сифилитического по устьев коронарных артерий.  

При обследовании

больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный  толчок, который

смещается влево  и вниз, в ше, а иногда даже в  седьмое межреберье.

Перкус­си

подтверждает увеличение левого желудочка, что особен четко  выявляется при

рен исследовании. Небольшое  увеличение лево желудочка можно

обнару по отклонению им пи кзади.  

При аускультации у  больного

с аортальной регургитацией  слышен продолжи диастолический шум  с

максимумом во втором межреберье справа или в точке  Боткина— Эрба на уровне

четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом  повреждении клапана шум

выслушивается с  трудом, не. В таких случаях мы рекомендуем исследо­ват

сидящего больного, при наклонении тулови вперед, или  лежащего на животе с

несколько приподнятой  грудной клеткой. При травматичес  повреждении клапана,

разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного  эндокардита шум может

быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и

про до половины или  до 3/4 диастолы, что регистрируется и на

фонокардиограмме.  

Почти в половине случаев

аортальной недо, диастолическому шуму на аорте со­путствуе

систолический шум. Он обусловлен уве и ускорением тока крови через

аортальное отверстие  вследствие повышения конечного  диастолического объема

левого желудочка, а не аорталь стенозом. Проведение этого шума на сосуды

шеи может дать основание  предположить комби аортальный порок. При

выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб  или

отсутствует, I тон  на верхушке также не ослаблен. При  этом пороке могут

регистри еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями  митрального

клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального  митрального

стеноза и продолжительный  систоли шум при выраженной дилатации  левого

же­лудочк

в результате относительной  недостаточно митрального клапана.  

При аортальной

недостаточности наблюда  много характерных симптомов  при исследо­вани

периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В

результате увеличения сердечного выброса систолическое  дав повышается, а

диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического

дав­лени

обусловлено возвратом  части крови в левый желудочек  в период диастолы. Кроме

того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным

путем, что дает возможность  лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется

и   снижение диастолического  давления при

тяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя меха, обусловливающие

ускорение тока крови  в мелких сосудах, при этом не идентичны. При из­мерени

артериального давления по Короткову то иногда бывают слышны при отсутствии

давле в манжете. В таких случаях оно нередко  реги врачом как

нулевое. Этот феномен  действительно наблюдается при  низком диастолическом

давлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому ноль

должен, при обозначении  результатов измерения, быть заклю  в кавычки или

следует привести результат  ис максимального давления, указав при

этом, что нижнее давление в данном случае, мето Короткова, определить

нельзя.  

При прямом измерении

артериального дав, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст.

Повышение пульсового давления при недостаточности клапана  аорты больше зависит

от снижения диастолического  давления и меньше от повышения систолического, хотя

возможно и об соотношение.  

При этом пороке пульс  на