Первая помощь пострадавшему

 Особенности  проведения и условия  прекращения  СЛР

 Вероятность  благоприятного исхода СЛР при  ЭАБП/асистолии (как и при рефрактерной  ФЖ/ЖТ) можно повысить, только если  имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре Г — четыре Т» (рис. 3). 
 

 Прекращение  реанимационных мероприятий 

 СЛР необходимо  проводить так долго, как сохраняется на ЭКГ фибрилляция желудочков, поскольку при этом сохраняется минимальный метаболизм в миокарде, что обеспечивает потенциальную возможность восстановления самостоятельного кровообращения. 

 В случае  остановки кровообращения по  механизму ЭАБП/асистолии при отсутствии потенциально обратимой причины (согласно алгоритму «четыре Г — четыре Т») СЛР проводят в течение 30 минут, а при ее неэффективности прекращают.

 СЛР более  30 минут проводят в случаях  гипотермии, утопления в ледяной  воде и передозировке лекарственных препаратов.

 Время прекращения  реанимационных мероприятий фиксируется  как время смерти пациента. 

III. Стадия длительного  поддержания жизни 

 Согласно  данным Национального регистра  по сердечно-легочной реанимации  США (National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation — NRCPR), среди 19 819 взрослых и 524 детей после восстановления спонтанного кровообращения уровень внутрибольничной летальности составил 67 и 55 % соответственно . По данным эпидемиологического исследования, среди 24 132 реанимированных пациентов в Великобритании уровень летальности в постреанимационном периоде составил 71 % . При этом необходимо отметить, что среди выживших только 15–20 % имеют быстрое восстановление адекватного уровня сознания, остальные 80 % пациентов проходят через постреанимационную болезнь. Причины смерти в постреанимационном периоде: 1/3 — кардиальные (наиболее высок риск в первые 24 часа постреанимационного периода), 1/3 — дисфункция различных экстрацеребральных органов и 1/3 — неврологические (причины смерти в отдаленном периоде постреанимационной болезни — ПРБ).

 Согласно  В.А. Неговскому, «для постреанимационной  болезни (ПРБ) характерна своя  особая этиология — неразделимое  сочетание глобальной ишемии  с реоксигенацией и реперфузией.  Поскольку реоксигенация и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только ликвидируют последствия первичного патологического воздействия, но и вызывают каскад новых патологических изменений. Важно, что причиной этих изменений является не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфузией».

 ПРБ представляет  собой комбинацию патофизиологических  процессов, включающих 4 ключевых компонента :

1) постреанимационное  повреждение головного мозга;

2) постреанимационную  миокардиальную дисфункцию;

3) системные  ишемически-реперфузионные реакции;

4) персистирующую сопутствующую патологию .

 Распространенность  постреанимационного повреждения  головного мозга обусловлена  сложностью морфологической структуры  головного мозга, выполняемых  им функций, а также малой толерантностью к ишемии и гипоксии. Ни одна клетка организма не зависит от уровня кислорода и глюкозы так, как нейрон. Максимальная продолжительность клинической смерти (т.е. аноксии) в условиях нормотермии, при которой возможно выживание нейронов, составляет не более 5 минут. 

 Нейрональное  повреждение при ПРБ носит  многофакторный характер и развивается  в момент остановки кровообращения, в процессе СЛР, а также в  периоде восстановления самостоятельного  кровообращения: 

 — период  ишемии — аноксии в момент отсутствия кровообращения во время клинической смерти (no-flow);

 — период  гипоперфузии — гипоксии при  искусственном поддержании кровообращения  в процессе СЛР (low-flow), поскольку  максимально возможный уровень  сердечного выброса (СВ) достигает  только 25 % от исходного;

 — период  реперфузии, состоящий из последовательно  развивающихся фаз: no-reflow, следующей  затем фазы гиперемии и последующей  глобальной и мультифокальной гипоперфузии. 

 В постреанимационном  периоде выделяют следующие стадии  нарушения перфузии головного мозга после восстановления самостоятельного кровообращения:

1. Начальное  развитие мультифокального отсутствия  реперфузии (феномен no-reflow).

2. Стадия транзиторной  глобальной гиперемии — развивается  на 5–40-й минуте с момента восстановления спонтанного кровообращения. Механизм ее развития связан с вазодилатацией сосудов головного мозга за счет повышения внутриклеточной концентрации Na+ и аденозина, а также снижения внутриклеточного рН и уровня Са2+. Длительность ишемии головного мозга в последующем определяет длительность стадии гиперемии, которая, в свою очередь, носит гетерогенный характер в различных регионах головного мозга, приводя к снижению перфузии и набуханию астроцитов.

3. Стадия пролонгированной  глобальной и мультифокальной гипоперфузии — развивается от 2 до 12 часов постреанимационного периода. Скорость церебрального метаболизма глюкозы снижается до 50 % от исходного уровня, однако глобальное потребление кислорода мозгом возвращается к нормальному (или более высокому) уровню в сравнении с исходным до момента остановки кровообращения. Церебральное венозное РО2 может находиться на критически низком уровне (менее 20 мм рт.ст.), что отражает нарушение доставки и потребления кислорода. Причина этого заключается в развитии вазоспазма, отека, сладжирования эритроцитов и чрезмерной продукции эндотелинов.

4. Данная стадия  может развиваться по нескольким  направлениям:

4.1. Нормализация  церебрального кровотока и потребления  кислорода тканью мозга с последующим  восстановлением сознания.

4.2. Сохранение  персистирующей комы, когда как  общий мозговой кровоток, так  и потребление кислорода остается  на низком уровне.

4.3. Повторное  развитие гиперемии головного  мозга, ассоциированное со снижением  потребления кислорода и развитием гибели нейронов . 

 Постреанимационная  дисфункция миокарда имеет различные  клинические проявления. Так, в  экспериментах на свиньях было  показано снижение в первые 30 мин постреанимационного периода  фракции изгнания с 55 до 20 %, а  также повышение конечно-диастолического давления (КДД) левого желудочка с 8–10 до 20–22 мм рт.ст. Согласно результатам других исследований, у пациентов в 49 % случаев постреанимационная дисфункция миокарда манифестирует тахикардией, повышением КДД левого желудочка, а в первые 6 часов гипотензией (САД < 75 мм рт.ст.) и низким сердечным выбросом (СИ < 2,2 л/мин/м2) [3]. 

 Согласно  последнему международному консенсу, выделяют пять фаз постреанимационного  периода, каждая из которых  определяет тактику интенсивной терапии .

 
 

 Прогностическая оценка состояния в постреанимационном периоде 

 Коматозное  состояние в течение 48 и более  часов выступает предиктором  плохого неврологического исхода. Если через 72 часа после остановки  кровообращения неврологический  дефицит составляет Ј 5 баллов  по шкале ком Глазго в отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение или зрачкового рефлекса, это является предиктором развития персистирующего вегетативного состояния у всех больных .

 Принципы  интенсивной терапии  постреанимационного  периода

1. Экстрацеребральный гомеостаз.

1.1. Ранняя оптимизация  гемодинамики: поскольку происходит  срыв ауторегуляции мозгового  кровотока, уровень церебрального  перфузионного давления (ЦПД) становится  зависимым от уровня среднего  артериального давления (САД):

ЦПД = САД – ВЧД.

 Поэтому очень  важно поддержание нормотензии  — САД 70–90 мм рт.ст. Причем  выраженные гипотензия и гипертензия  должны быть корригированы. ЦВД  должно поддерживаться в пределах 8–12 см Н2О;

1.2. Оксигенация:  артериальная гипероксия должна  быть исключена, уровень FiO2 должен обеспечивать SaO2 94–96 %, поскольку показано, что проведение ИВЛ с FiO2 1,0 в первый час постреанимационного периода ассоциируется с плохим неврологическим исходом за счет создания дополнительного оксидативного стресса на постишемические нейроны.

1.3. Поддержание  нормального уровня РаО2 (нормоксемия)  и РаСО2 (нормокапния) — вазоконстрикция,  вызванная гипервентиляцией, как  и гиповентиляция, вызывающая повышение  внутричерепного давления, приводит  к усугублению церебральной ишемии;

1.4. Поддержание  нормотермии тела. Риск плохого  неврологического исхода повышается  на каждый градус > 37 °С. Согласно A. Takasu et al. (2001), повышение температуры  тела > 39 °C в первые 72 часа достоверно  повышает риск развития смерти  мозга. 

1.5. Поддержание нормогликемии — персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, — 10,0 ммоль/л. Гипогликемия также должна быть исключена.

1.6. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35 % — проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в микроциркуляторном русле как следствие ишемии.

1.7. Контроль  судорожной активности введением  бензодиазепинов, фентоина, вальпората, а при постоянной эпиактивности — тиопентала натрия.

Целевые значения, необходимые для достижения в  постреанимационном периоде:

 — САД  70–90 мм рт.ст.;

 — ЦВД  8–12 см Н2О;

 — гемоглобин > 100 г/л;

 — лактат < 2,0 ммоль/л;

 — температура 32–34 °С в течение первых 12–24 часов, затем поддержание нормотермии;

 — SaO2 94–96 %;

 — SvO2 65–75 %;

 — DO2 400–500 мл/мин/м2;

 — VO2 > 90 мл/мин/м2;

 — исключить  зависимость потребления кислорода  от его доставки. 

2. Интрацеребральный  гомеостаз.  

2.1. Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют эффективные и безопасные с точки зрения доказательной медицины методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде. Проведенные на нашей кафедре исследования позволили установить целесообразность применения перфторана в постреанимационном периоде. Перфторан уменьшает отек головного мозга, выраженность постреанимационной энцефалопатии и повышает активность коры мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому выходу из коматозного состояния. Перфторан рекомендуется вводить внутривенно, в первые 6 часов постреанимационного периода в дозе 5–7 мл/кг.

2.2. Физические  методы. В настоящее время гипотермия  является наиболее многообещающим  методом нейропротекторной защиты  головного мозга.

 Согласно  современным рекомендациям, всем  пациентам без сознания, перенесшим  остановку кровообращения, необходимо  обеспечить проведение терапевтической  гипотермии (ТГ) тела до 32–34 °С в течение 12–24 часов.

 Побочными  эффектами ТГ является повышение вязкости крови, холодовой диурез, однако без нарушения функции почек, повышенный риск развития пневмонии. При этом развитие серьезных аритмий редко встречается при Тсо 33 °С, даже у больных с ишемией миокарда. Противопоказаниями к проведению ТГ являются: беременность, кардиогенный шок (АД систолическое менее 90 мм рт.ст. при инфузии симпатомиметиков), передозировка лекарственными препаратами и наркотиками.

 В настоящее  время рекомендуется выполнение  следующих требований к проведению  ТГ:

 — мониторинг температуры ядра (внутрипищеводной, тимпанитческой, ректальной) и поверхностной температуры, контроль параметров гемостаза, газов крови и электролитов, уровня гликемии и лактата, показателей гемодинамики;

 — длительность  — 12–24 часа;

 — целевая  температура ядра 32–34 °С; 

 — метод  — наружное охлаждение при  помощи гипотерма или внутривенная  инфузия физиологического раствора  или раствора Рингера лактат (4 °С) в дозе 30 мл/кг со скоростью  введения 100 мл/мин;