Патофизиология пищеварения

местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности

в питании (нерегулярный прием пищи,  чрезмерно горячая пища,

алкоголь, острая пища),  наследственная предрасположенность,

преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

      _Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно-

гом не объяснен.  Существует трактовка язвы как психосомати-

ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-

кова,  согласно которой пусковым фактором являются нарушения

высшей  нервной  деятельности  под  влиянием неблагоприятных

экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-

шения  между  корой  головного мозга и подкорковыми центрами

регуляции вегетативных функций.  Отсюда - повышение секреции

HCl,  нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-

типерстной кишки,  развитие  дистрофических  процессов.  Под

действием стрессовых гормонов (прежде всего,  глюкокортикои-

дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-

реваривание слизистой пепсином.  Ульцерогенный эффект глюко-

кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на  синтез

простагландинов,  которые, в свою очередь, ингибируют секре-

цию HCl в желудке.

     Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _  инфекци-

 _онно-аллергических процессов ..  Предполагают, что заболевание

начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис .  в  желудок

через рот.  Там  бактерия внедряется в защитный слой слизи и

прикрепляется к  апикальной части клеток эпителия.  Наиболее

активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-

ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-

риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-

телия формируется локальный иммунный ответ - т.е.  выработка

антител разного типа.  Причем  определенные  иммуноглобулины

высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают

перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-

ры.

     В пораженную  слизистую устремляются лейкоциты (преиму-

щественно полиморфноядерные  нейтрофилы).  Инфильтрируя  ее,

они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-

ся отеком,  гиперемией, нарушением трофики, что предшествует

дегенеративным изменениям слизистой.  На поверхности образу-

ется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой  точки зрения на патогенез язвенной

болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-

бактериальных и кислотоснижающих препаратов.

     Фоном для описанных ранее патогенетических реакций  мо-

гут служить  гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-

мина, гастрина, инсулина).

             ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

     1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в

виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино-

генов, химотрипсина и др.

     2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают

обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают

селективной  проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов

(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение

баланса между защитными и повреждающими факторами,  что при-

водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран,  ак-

тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ.

     Воспалительные процессы  в  ткани  поджелудочной железы

приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и

хроническим.  В  этиологии  острого панкреатита существенное

значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-

ной  пищи,  желчным  камням и полипам просвета поджелудочной

железы,  механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-

ям.В  результате происходит повышение секреции панкреатичес-

кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что

же  происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические

ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

     Ключевую роль  при  этом  играет  активация фосфолипазы

А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением  из

них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-

ривание) ткани железы,некроз  ее  отдельных  участков,запуск

кининовой  системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-

хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-

ся  панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-

реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и  иммуноло-

гические процессы.

     При снижении  экзокринной  функции поджелудочной железы

может развиться  _муковисцидоз .,когда у больных  нарушен  обмен

жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-

женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-

ние частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют  _болезни опериро-

 _ванного  желудка. .Как  правило,после  гастрэктомии (частичной

или тотальной) расстройство всасывания  бывает  незначитель-

ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-

точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-

твия:демпинг-синдром и гипогликемию.

      _Демпинг-синдром . проявляется тем,что вскоре после приема

пищи больной  испытывает чувство дискомфорта в области живо-

та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что  этот   синдром

обусловлен внезапным  перемещением  в 12-перстную кишку жид-

кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как  эта

чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-

ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом

из внеклеточной  жидкости  в  просвет кишечника.  Уменьшение

объема плазмы вызывает обморочное состояние,  тогда как  на-

растание объема  жидкого содержимого сопровождается чувством

дискомфорта в области живота.

     Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией ., ес-

ли пища,  богатая глюкозой,  поступает в  двенадцатиперстную

кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания

глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации

глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина,  в результате ко-

торого ее содержание в плазме быстро падает.  При этом могут

появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-

чаях через 2 часа после приема пищи.