Патофизиология пищеварения

(сиалодохит).  При этом затрудняется акт жевания и глотания,

инициируется развитие инфекционных воспалительных  заболева-

ний полости рта.

     К инкретам слюнных желез относятся: 1)  _пароти .н, снижаю-

щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-

нию зубов и скелета, _  урогастрон . (фактор роста нервов и эпи-

дермиса), _  фактор гранулоцитоза,  инсулиноподобное вещество,

 _глюкагон .,  и т.д.,  что доказывает важную роль слюнных желез

во многих процессах жизнедеятельности организма.

     Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-

 _ния, .  обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение

(дисфагия) может быть связано с расстройством функций  трой-

ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других

нервов,  нарушением работы глотательных мышц,  врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба,  при пора-

жении дужек мягкого неба и миндалин.  Акт  глотания  нарушен

при  бешенстве,  столбняке  и  истерии (спастический паралич

мышц).  Заключительным актом глотания  является  продвижение

пищевых  масс  по  пищеводу  под влиянием его перистальтики.

Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе  мышеч-

ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул

и т.п.).

       _НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

     Основные функции желудка - это:

      _1) рез .е _рвуарная,

      _2) секреторная,

      _3) двигательная,

      _4) всасывательная,

      _5) . в _ыделительная.

     В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-

лудочной   секреции:    _нейрогенную  (вагальную),   .ж _елудочную

 _(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-

ров и гормонами тонкой кишки.

      _Пониженная кислотность желудочного сока . - часто  встре-

чается состояние (при остром и хроническом гастрите,  опухо-

лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-

ет поставить  точный  диагноз.  Когда  железы желудка теряют

способность выделять HCl и ферменты,  то говорят об   _ахи .л _ии .,

что встречается  при  атрофических гастритах,  раке желудка,

анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-

но развитие процессов брожения и гниения.

     Стимулировать выработку желудочного сока (в  том  числе

HCl) могут n.vagus,  гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-

пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

     Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то

при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше,  соп-

ровождаясь _  гиперхлоргидрией . (повышение HCl).  Гиперсекреция

встречается при язвенной болезни желудка  и  двенадцатиперс-

тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-

голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

     Детальное изучение количества и кислотности желудочного

сока, определяемых при последовательном  применении  механи-

ческого и химического раздражителей,  позволило выявить мно-

жество типов желудочной секреции:  один-нормальный  и  четы-

ре-патологических. В  их основу положено:  уровень базальной

секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-

ного завтрака (стимулированной секреции).

     Стимуляторами секреции в клинике служат вещества,  уве-

личивающие цАМФ  в  секреторных клетках.  Таковыми являются:

 _теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

     1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),

     2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),

     3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),

     4) _ инертный .   (ph=6.0-8.0),

     5) _ тормозной .  (ph=6.2-8.0),

     У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность

желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-

казателей        взрослых        к        трем        годам.

      _Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-

ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи,  алкоголя, гистамина,

холиноподобных веществ и стрессом.  Не последнюю роль играют

расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику

поддерживает полипептид,  вырабатываемый энтерохромаффинными

клетками тонкой кишки - мотилин.  Его продукция  усиливается

при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-

мозиться при его снижении.  Гиперкинез наблюдается при гаст-

ритах и язве,  при почечной или печеночной колике.  При этом

может повышаться кислотность желудочного сока, который , по-

падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие

привратника и замедление эвакуации содержимого желудка  (эн-

терогастральный рефлюкс).

      _Снижение перистальтики  (гипокинез) . чаще всего наблюда-

ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-

вышенном содержании жира в пище,  неприятных вкусовых ощуще-

ниях, страхе.  Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-

 _ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин

- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться

рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется

 _изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации

пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз-

венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.

Он сопровождается  комплексным усилением перистальтики и ги-

пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-

ма может  присоединиться гипертрофический стеноз привратника

(особенно у детей в раннем возрасте).

        _НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

     В кишечние  осуществляется _  дистантное .  (полостное)   и

 _мембранное . (пристеночное) пищеварение.

     Поступление HCl,  жиров,  белков,  углеводов и частично

переваренных пищевых продуктов из желудка  в  верхнюю  часть

двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,

пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но _- _го ингибиторного пептида,  мотилина,  вазоактивного интести-

 _нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона,  соматостатина ., участвующих

в регуляции процессов пищеварения.

     Суть полостного пищеварения  заключается  в  разрушении

крупных молекул,  поступивших из желудка, под действием фер-

ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,

 _аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-

тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии  желчи  и  соответственно желчных кислот

( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся

с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше-

ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-

щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-

 _атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же-

лудке.  Причиной  панкреатической  ахилии являются закупорка

или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-

гуморальной регуляции и секреции.

 _Особенности мембранного пищеварения: .

     1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-

сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует

и то, что

     2) энтеропептидаза  вырабатывается клетками слизистой и

активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

     3) микробы  просвета  кишечника  не  могут использовать

аминокислоты,  сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов

больше просветов между выростами щеточной каемки.

     Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-

ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-

го кишечника,  всосется около 90%  переваренного  материала,

причем процесс этот _ активный ..

     Мембранное пищеварение может нарушаться  при  поражении

слизистой кишечника (энтериты,  лучевые поражения),заболева-

ниях поджелудочной железы,  изменении  ферментативного  слоя

кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-

тельных веществ.

           Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

      _I группа .:  в основном связана с недостаточностью лакта-

зы.  Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент

молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей

грудного возраста.  Непереваренная лактоза недоступна  орга-

низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и

поддерживает развитие патогенной кишечной  флоры.

Отсюда  -метеоризм,  понос и рвота с последующей изотонической

дегидратацией и алкалозом.  Этому заболеванию сопутствует  потеря

аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и

гипотрофию.  Единственный выход - переход  на  искусственное

вскармливание.

      Непереносимостью лактозы страдают и взрослые  люди.  У

них  прием  молока  также  вызывает желудочно-кишечные расс-

тройства.  Недостаточность лактазы у таких людей развивается

в онтогенезе,  т.е.  не сразу после рождения.  Дефекты генов

лактазы широко распространены у восточных народов,  в  Цент-

ральной Азии,  среди северных народностей, американских нег-

ров и индейцев.

      _II группа .:  непереносимость сахарозы.  Этиология - не-

достаточность сахаразы.  Патогенез связан с развитием мощной

флоры кишечника и энтеритом.  Клиника та же,  но проявляется

позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-

ние и  когда  молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.

Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-

ях - гибель ребенка.

      _III группа .:  непереносимость мальтозы, нарушение маль-

абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и

клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-

чение из  пищи соответствующего дисахарида.  Диагноз дисаха-

ридозов ставится на основании обнаружения в  кале  дисахари-

дов.

      _Генерализованные  нарушения  всасывания . связаны с:

     1. _ атрофией ворсинок . - т.е.  уменьшается площадь всасы-

вающей поверхности.  Состояние может индуцироваться повышен-

ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) .,

при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

     2. _ хирургической резекцией . значительной  части  тонкого

кишечника;

     3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-

 _ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

     4. _ после гастрэктомии .;

     5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образовани-

ем избытка серотонина опухолями,  содержащими аргентаффинные

клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их

метастазами, локализованными,  как правило, в печени. Недос-

таточность всасывания,  видимо,  обусловлена стимуляцией пе-

ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

     6. _ заболеваниями  поджелудочной железы - . нарушение вса-

сывания обусловлены недостаточностью переваривания и  затра-

гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,

либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит,

колит) под влиянием механических,  либо химических раздраже-

ний плохо  переваренной  пищей,  под действием бактериальных

токсинов, при  расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так

же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-

нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-

действий  является диарея,  которая в ряде случаев может иг-

рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может

закончиться эксикозом и даже коллапсом.

      _Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи-

щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-

реваривании ее в верхних отделах ЖКТ,  при пониженной возбу-

димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-

пор.  Застой кала,  брожение, гниение, метеоризм - вот набор

тех нарушений,  которые сопровождают ослабление моторики ки-

шечника.

     При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-

мость  кишечника)  барьерная функция кишечника снижается,  и

его условно-патогенная  флора  может  оказывать  токсическое

действие  за счет активации декарбоксилирования аминокислот.

Образуются токсичные амины - _ кадаверин,  тирамин, путр .е _сцин,

 _гистамин,  индол,  скатол . - которых в норме не много, но при

патологии за счет брожения и ферментации  их  уровень  резко

возрастает.  В таких случаях говорят о  _кишечной аутоинтокси .-

 _кации ..  Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-

ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -

тяжелых диспептических расстройств,  терапия которых в  ряде

случаев весьма затруднительна.

      _Основная функция   толстого   кишечника .  -  реабсорбция

электролитов и воды.  Главным фактором изменения  количества

жидкости и  ионов  в содержимом толстого кишечника является,

по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-

порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-

вается около 0.5 литра воды (в сутки),  для детей этот пока-

затель выше.  При  колитах,  т.е.  воспалительных поражениях

толстого кишечника,  нарушаются многие обменные процессы, не

говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

  ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

      _В этиологии язвенной болезни . имеют значение  чрезвычай-

ные, или  экстремальные,  воздействия  на организм - тяжелые

психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-

тистикой в  годы  2 мировой войны.  Определенную роль играют