Патофизиология пищеварения

      ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

     Причины расстройств  ЖКТ  достаточно многообразны,  что

позволяет объединить их в несколько групп:

     1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-

бо  изменения  качества пищи (дисбаланс белков,  углеводов и

жиров).  В ряде случаев нарушения  питания  обусловлены  той

психосоциальной  средой,  в которой обитают люди:  например,

стандарт красоты в разных странах определяется  диаметрально

противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-

товили к замужеству путем усиленного кормления,  и  чем  они

толще,  тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-

гие идут на сознательное ограничение диеты,  лишь  бы  удер-

жаться  на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа

Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;

     2. нарушения,  связанные с патологическим  воздействием

микробной флоры или гельминтов;

     3. радиационные поражения и поражения ОВ;

     4. злоупотребление алкоголем и никотином;

     5. психоэмоциональные травмы и стрессы;

     6. профессиональные вредности;

     7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.

     Под влиянием  этиологических факторов возникают следую-

щие, достаточно унифицированные,  нарушения  в  деятельности

различных отделов желудочно-кишечного тракта:

     1. моторики и эвакуации пищи;

     2. секреции пищеварительных соков;

     3. всасывания и

     4. экскреции пищи.

    ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

     1.  _Вздутие живота . - бывает острым и хроническим,  меха-

ническим или биохимическим по  этиологии.  У  детей  раннего

возраста  причиной этого чаще является избыток воздуха в же-

лудке.  Наиболее типичные среди других механических причин -

накопление жидкости в брюшной полости (асцит),  заболевания,

сопровождающиеся сильными болями и вторичным  паралитическим

илеусом (перитонит,  почечная колика, и т.п.). В то же время

большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано

влиянием  ацидоза  и нарушением электролитного баланса в ки-

шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-

тоземия и т.д.).

2. _ Боли  в животе . в основном бывают трех типов:  висце-

ральные,  перитонеальные и  иррадиирующие.  В  целом  органы

брюшной  полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-

твительности,  поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-

ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-

ние боли,  исходящее из внутренних органов, возникает следс-

твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.

      _ 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает  результатом  воспали-

тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.

      _ 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате  раздражения

нервных окончаний  в  одном  из  многочисленных разветвлений

нервного ствола и ощущается в одном из  нескольких  участков

распределения других  ветвей  (так,  при заболеваниях печени

боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-

ло объединить  эти болевые ощущения как составную часть вис-

церо-висцеральных рефлексов).  Причины болей в животе  можно

объединить  _в три большие группы .:

      1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и  терапевтическая

патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);

     1II 0 -  1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты,

инфекция мочевыводящих путей);

    1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-

погликемии, гиперлипидемии  и  т.д.,  интоксикации  (свинец,

раздражающие яды)).

     Молекулярный механизм  болей в животе при ацидозе неиз-

вестен, но предполагается,  что  ишемия  вызывает  повышение

концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и

тем индуцирует боль.

      _Диарея . -  ежегодно у огромного числа людей во всем мире

бывает диарея,  в подавляющем большинстве случаев вторичного

или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-

вающий и транспортирующий орган,  обеспечивающий переход ве-

ществ из  окружающей  среды в организм.  В свете этого факта

основой большинства причин диареи является один из следующих

четырех механизмов:

     1) _ осмотический . -  т.е.  обусловленный  присутствием  в

просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,

осмотически активных веществ,  например, недостаточность ди-

сахаридаз;

     2) _ нарушение процессов активного  транспорта  (всасыва-

 _ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-

актозы;

3) _ секреторный . - т.е.  усиленная кишечная секреция (ин-

фекционные энтериты,  накопление секреторных веществ - желч-

ных солей жирных кислот);

     4) _ нарушение подвижности  кишечника .  -  гипокальциемия,

гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические

препараты.

      _ 1Нарушение всасывания  в  кишечнике . 0 - проявляется прежде

всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей .). Поскольку ли-

пидами обеспечивается около 50%  потребности в калориях, на-

рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для

роста и общего состояния.  Проникая с помощью желчных кислот

внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-

ся с глицерином,  образуя эстерифицированные жирные кислоты.

Они  окружаются  тонким  слоем белков,  образуя транспортную

форму - _ хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-

таминов зависит от следующих факторов:

     1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей

желчных кислот;

     2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-

зой поджелудочной железы;

     3) всасывающей  поверхности слизистой оболочки кишечни-

ка, необходимой для образования хиломикронов.

     Особенно чувствительны в этом  отношении _  дети  раннего

 _возраста .,  у  которых  общий  пул  микроворсинок тощей кишки

меньше,  чем у взрослых.  Для  нормального  всасывания  жира

большое  значение имеет действие липазы поджелудочной железы

и холестеринэстеразы.  Причины нарушений всасывания  жира  в

кишечнике можно разделить на три группы:

      _I - связанная с патологией поджелудочной железы: .  муко-

висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;

     _II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-

 _токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-

рушение синтеза желчных кислот;

    _III - связанная с патологией  кишечника: .  синдром  слепой

петли,  хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж-

дения целиакия и т.д.

      1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого

содержимое желудка (и кишечника)  извергается  наружу  через

рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота,  гиперсаливация, та-

хипноэ и тахикардия.  Рвотный центр расположен в продолгова-

том мозге,  вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С

биохимической точки зрения метаболические последствия  рвоты

значительно важнее  акта рвоты как такового,  диагностически

относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-

гидратацию, алкалоз,  гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами

рвоты могут быть:

     I - _ нарушения обмена аминокислот:

     фенилкетонурия, тирозинемия и др;

     II - _ органические ацидемии:

     лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;

     III - _ нарушения в цикле мочевины:

     гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;

     IV - _ прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром,

                  метаболический ацидоз,  уремия, муковисци-

                  доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.

     Кроме того,  возможно прямое  механическое  раздражение

рвотного  центра  (повышение внутричерепного давления,  т.н.

"мозговая рвота").

      2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое

может сопровождаться сложным комплексом проявлений,  включая

муки голода,  досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-

ких реакций поиска пищи.  В целом это - болезненное  состоя-

ние,по  мере  усиления приобретающее психопатологический ха-

рактер.

      2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,

который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-

ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться

даже после удовлетворения голода.  На аппетит влияют эмоции,

наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-

лов.

      1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.

     Сформулирована гипотеза установочной точки,  или  _аппес-

 _тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции

потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества

потребляемой  пищи связана с механизмом контроля запасов ли-

пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-

тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное

этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-

ления пищи влияет физиологическое состояние голода,  а также

комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-

тельное действие,  усиливая пищевое поведение,  либо, напро-

тив,  подавлять соответствующие рефлексы.  Следует отметить,

что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый

ряд _ нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадрена-

лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время

симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-

щи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения  счита-

ются _ альфа-адреномиметики . и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-

 _дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,

 _серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормо-

ны.

     Одним из  весьма из распространенных нарушений аппетита

является его отсутствие - _ анорексия. .  Чаще речь идет  о  так

называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном

у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-

ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не

прервать, может закончиться смертью.  Обычно _ нервная анорек-

 _сия . сопровождается потерей массы тела,  аменореей,  запором,

брадикардией,  снижением температуры тела, низким артериаль-

ным  давлением.

     Анорексию как таковую могут вызывать  избыток  белка  и

несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления

точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-

муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-

патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-

нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.

      _Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное

болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-

торые болезни обмена веществ.

     Гиперфагию можно вызвать  у  животных  систематическими

иньекциями инсулина или глюкокортикоидами.  Необходимо отме-

тить, что повышенный аппетит без  адекватной  обратной  связи

заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

                  ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

     Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-

тирует углеводы ( действие альфа-амилазы,  которая в большом

количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-

держатся альфа-глюкозидаза,  протеазы (калликреин-саливаин),

нуклеазы (РНК и ДНК-азы),  фосфатазы,  пероксидазы, карбоан-

гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы

и слизистую оболочку рта,  слюна оказывает защитное и трофи-

ческое действие.  Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-

гические  (регулируя  микроциркуляцию в полости рта),  так и

патологические реакции (воспаление под действием кининов,  а

избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии).  В норме вы-

деляется            0.5-2            литра            слюны.

  У новорожденных  наблюдается  относительная  незрелость

слюнных желез.  слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-

личивается с первых дней жизни,  до 2-3 мес. ее все же мало.

В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-

ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-

тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4  лет.

рН  слюны у детей - 7,32,  бактерицидные свойства ее слабее,

чем у взрослых.

      _Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-

ется при воспалении слизистой рта,  пульпите,  периодонтите,

при контакте с бормашиной,  при заболеваниях органов пищева-

рения,  беременности,применении парасимпатомиметиков.  Общая

молярная  концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-

денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-

лудочного  сока и,  соответственно,  нарушению пищеварения в

желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-

дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.

      _Гипосаливация ., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-

ся при инфекционных и лихорадочных процессах,  при обезвожи-

вании,  при действии атропиноподобных веществ,  а также  при

возникновении  в  слюнных железах воспалительного процесса (

сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-

ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-

торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних

дыхательных путей.  Гипосаливация иногда наблюдается при му-

ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков