Патофизиологическое обоснование кетоацидоза

   Ацидоз, появление запаха ацетона изо рта, прекоматозное состояние, диабетическая кома при инсулиннезависимом сахарном диабете принципиально невозможны, так как уровень инсулина в крови всегда оптимальный, соответствующий уровню глюкозы. Дефицита инсулина при ИНСД не бывает. Соответственно, протекает ИНСД значительно легче чем ИЗСД. Заместительные инъекции инсулина и пероральные противодиабетические препараты, побуждающие поджелудочную железу усиливать выделение инсулина, при ИНСД не только бессмысленны, но и просто вредны. Недостаточности инсулина в организме при ИНСД нет.

   Таким образом, при диабете II типа поломка механизма перевода излишней глюкозы крови в гликоген печени заключается в самой печени и в 85% случаев диабета II типа связана с ожирением (72% общего числа заболеваний диабетом).

   Обусловлено ли ожирение при диабете II типа повышенным уровнем инсулина в крови?

   Ответ однозначен: при диабете II типа ожирение не может быть обусловлено повышенным уровнем инсулина в крови. В самом деле, излишняя глюкоза при диабете II типа циркулирует с кровью, но не принимается печенью на временное хранение в виде гликогена. Вместе с излишней глюкозой с кровью циркулирует и излишний инсулин, причем его уровень соответствует уровню глюкозы крови («повышенный уровень инсулина»). Но для ожирения недостаточно циркуляции излишней глюкозы с кровью. Эта излишняя глюкоза крови должна поступить в печень. Необходимо, чтобы эта излишняя глюкоза крови оказалась ещё и излишней глюкозой для печени, что значительно труднее сделать, т. к. для печени норма принимаемой глюкозы в несколько раз больше, чем для крови. Для крови 50 г глюкозы уже превышение нормы, а для печени 50 г глюкозы ничего не значат, для печени и 300 г гликогена еще норма. И пока в печени излишняя глюкоза крови не станет излишней глюкозой для печени, не начнется образование жира из излишков глюкозы печени. А без жира вообще невозможно говорить о развитии ожирения. При здоровой печени, до становления диабета II типа, никакие количества инсулина в крови не могут сами по себе превратить излишки глюкозы крови в излишнюю глюкозу печени. Для этого нужны постоянные излишки глюкозы в крови, без которых не будет ни повышенного уровня инсулина в крови, ни образования жира в печени, ни общего ожирения. А при уже сформировавшемся сахарном диабете II типа излишняя глюкоза крови не принимается печенью на временное хранение. Повышенное количество инсулина, циркулирующего вместе с излишками глюкозы с кровью, не может принудить излишки глюкозы отправиться в печень, чтобы начать процесс развития общего ожирения. Даже если излишки глюкозы постоянно циркулируют с кровью.

   Таким образом, повышенный уровень инсулина в крови сам по себе не в состоянии начать и развивать далее общее ожирение, не в состоянии сформировать, обусловить развитие и поддержание общего ожирения, а первопричинами заболевания диабетом II типа с ожирением являются:

а) систематическое существенное переедание углеводов;

б) чрезмерное усвоение пищи тонким кишечником.

   Интересную загадку приготовил нам диабет II типа с ожирением. И теперь пригодятся все наши предыдущие рассуждения на эту тему. Придётся вспомнить о порочном круге при диабете II типа с ожирением. Порочный круг у больных замыкается ожирением печени. Именно здесь и придётся разрывать этот порочный круг. Правило очень простое: пока печень не будет освобождена от ожирения, не поможет никакая нормализация поступления глюкозы в кровь больного. Не начнутся ни избавление от диабета II типа, ни избавление от ожирения.

Решение этой загадки диабета II типа есть только одно — прежде чем переходить к обязательной нормализации поступления  глюкозы в кровь, необходимо предварительно пройти более серьезное испытание  — обязательное избавление печени от ожирения. А сделать это можно  одним единственным путем — временным  снижением ниже нормы поступления  глюкозы в кровь больного диабетом II типа. Другими словами, необходимо временное систематическое недоедание углеводов с обязательным ощутимым снижением массы тела. Может быть, даже ниже нормальной массы тела, все зависит от степени тяжести ожирения печени. Контроль по уровню глюкозы в крови. Как только уровень глюкозы в крови стойко нормализуется, можно переходить на питание с нормальным поступлением глюкозы в кровь.

   Таким образом, диета с временным недоеданием, ощутимое снижение массы тела и затем переход к нормальному питанию избавляют от диабета II типа с ожирением.

   Итак, после избавления от диабета II типа необходимо пожизненное нормальное питание. Иначе при систематических превышениях нормального поступления в организм глюкозы вернётся диабет II типа с ожирением. Всё вернётся на круги своя. Диабет II типа с ожирением может возвращаться к больному столько раз, сколько раз этот больной после излечения будет допускать серьёзные систематические превышения нормы поступления глюкозы в организм. Следует помнить, что глюкоза поступает в организм не только в виде сахара и сладостей, но и в виде мучных изделий, винограда, картофеля и т. п.

ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОЖИРЕНИЯ

   Инсулиннезависимый сахарный диабет без ожирения — это 15% случаев заболевания диабетом II типа по статистике профессора И. И. Дедова (менее 13% общего числа заболеваний сахарным диабетом). Пояснение «без ожирения» в данном случае значит, что заболевание протекает при нормальной и пониженной массе тела и иногда при несколько повышенной массе тела.

   Обычно в исследованиях по сахарному диабету этот вариант заболевания только упоминается, даётся сообщение, что такое бывает. И никогда не делается необходимого анализа заболевания. А этот вариант диабета II типа оказался исключительно сложным.

   Начнём с того, что всё сказанное в предыдущей главе об инсулиннезависимом сахарном диабете с ожирением не годится для диабета II типа без ожирения. Это очевидно и теоретически, и проверено практически. В самом деле, здесь не идёт речь о переедании и чрезмерном усвоении пищи. Иначе было бы ожирение. Но приципиальная причина остается той же самой — печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови. И поэтому такой диабет является диабетом II типа.

   Есть и ещё одно важное обстоятельство. Все исследователи никогда не могли обнаружить в печени при таком диабете ничего, кроме излишнего жира. И тут же дружно совершали ошибку, принимая излишний жир в печени за ожирение печени. В действительности ожирения печени в этом варианте диабета II типа нет, а излишний жир в печени — серьёзная «подсказка» для исследователя.

   Итак, печень переполнена жирными кислотами, не принимает из-за этого на временное хранение излишки глюкозы из крови, но это не переедание и не сверхусвоение пищи. Тогда что же это такое?

   Известно, что при тиротоксикозах (гипертирозах) щитовидная железа производит и секретирует в кровь излишнее количество тироидных гормонов, главным образом, тироксина (Т4). Тироксин разносится кровью по всему организму. Главным потребителем тироксина в организме является печень. Печень является и регулятором уровня тироксина в крови. Как главный потребитель тироксина и как регулятор уровня тироксина в крови печень извлекает из крови и полагающийся ей в норме тироксин, и основную часть его излишков. Излишний тироксин печень перерабатывает и выделяет с желчью в кишечник. Просто так печень выделить излишний тироксин не может, его необходимо переработать, а главное, сопроводить желчью. Тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает энергоснабжение клеток. Обилие энергии заставляет клетки печени усиленно функционировать и производить излишнее количество желчи из жирных кислот, как раз и необходимое для сопровождения выделяемых в кишечник излишков переработанного тироксина. Самое главное в этом процессе — при гипертирозе клетки печени в обязательном порядке увеличивают «производственную» деятельность! Но размеры клеток печени не беспредельны, увеличить «производственную» деятельность гепатоциты могут только за счёт уменьшения своей же «складской» деятельности. Это значит, что при гипертирозе печень не может принимать естественные излишки глюкозы из крови после приёмов пищи в прежнем количестве. Клетки печени уменьшают свои «складские» и увеличивают свои «производственные» площади. Увеличение продуктивной деятельности клеток печени требует увеличения поставок сырья. Сырьём для этого являются жирные кислоты, которые без гипертироза отправлялись в жировые депо, а при необходимости жирные кислоты начинают и дополнительно поступать из жировых запасов (депо) организма. В зависимости от тяжести гипертироза и характера питания человек может и значительно худеть, и оставаться с нормальной массой тела, может и несколько прибавлять в весе.

   И хотя в клетках печени теперь постоянно обнаруживается больше липидов (жиров), чем в норме, такое наблюдение нельзя считать накоплением жира в печени. Это не пассивное накопление жира, не выраженное ожирение гепатоцитов, не ожирение печени, не жировая её инфильтрация. Это непрерывный процесс усиленного производства гепатоцитами, главным образом, желчи, а также холестерола (холестерина), экскретируемого с желчью. Постоянно обнаруживаемый исследователями жир в печени в этом случае можно сравнить с материалами в цехе завода, непрерывно расходуемыми и пополняемыми в процессе усиленного производства. Необходимые материалы всегда присутствуют в этом цехе, но они отличаются от точно таких же материалов в другом цехе, где материалы накоплены впрок и лежат без движения. Хотя и те, и другие материалы постоянно обнаруживаются в своем цехе. Так и жир в печени. При диабете II типа с ожирением — это залежи жира в печени, а при диабете II типа без ожирения — это постоянно заменяющийся материал для усиленного производства желчи. Теперь клетки печени, заняв под «производственную» деятельность часть «складских» площадей (в данном случае, объемов), уже не в состоянии принимать на хранение в прежнем количестве глюкозу из крови и временно хранить её в виде гликогена. Излишки глюкозы при гипертирозе не принимаются на временное хранение в клетки печени, для них просто нет необходимого им места в клетках. Следовательно, при тиротоксикозе не принимаемая печенью часть излишков глюкозы остается в крови, уровень глюкозы в крови повышается. Иногда в крови остаются и все излишки глюкозы. Но это не всегда приводит к сахарному диабету.

Встречающийся наиболее часто вариант уровня глюкозы в крови при тиротоксикозе: в крови больного практически нормальный исходный уровень глюкозы до тиротоксикоза; суммарный уровень глюкозы в крови (после добавления тиротоксической глюкозоповышающей составляющей) превышает норму - сахарный диабет.

Уровень инсулина в крови в этом варианте всегда будет оставаться соответствующим  уровню глюкозы в ней. Очевидно, что  это вариант инсулиннезависимого  сахарного диабета. И сопровождается этот вариант диабета II типа, главным  образом, пониженной массой тела. Это  тиреотоксический диабет II типа.

Таким образом, существовует инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип), не связанный с ожирением. Такой сахарный диабет II типа вызывается гипертирозом, а точнее, той же самой причиной, которая вызывает гипертироз в организме. Этой причиной является усиленное всасывание йода в тонком кишечнике из химуса (пищевой кашицы).

САХАРНЫЙ  ДИАБЕТ III ТИПА

   В медицинской статистике, кто бы ни был автором статистических данных, сведений о сахарном диабете III типа нет. Такого диабета в медицине просто нет. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не замечает существования сахарного диабета III типа. А он существует и очень распространен, причём в самых разных долевых сочетаниях диабета I и II типов.

   Цитата из записи академика А. Ф. Блюгера (1975) о сахарном диабете ещё до официального разделения этого заболевания на I и II типы и прокомментируем написанное: «Поражение печени обусловлено нарушением обмена углеводов и жиров. Наблюдаемое при сахарном диабете несоответствие между усиленным поступлением в печень жирных кислот, которые откладываются в виде триглицеридов, и недостаточной утилизацией и выходом последних из печени приводит к накоплению в ней жира. Наряду с недостаточностью инсулина накоплению жира способствует недостаток липокаина и некоторые другие факторы».

   На первый взгляд, здесь совмещено несовместимое. Прекрасное описание накопления жира в печени относится только к диабету II типа с ожирением. При диабете I типа жир в печени не накапливается. А вот недостаточность инсулина относится только к диабету I типа. Между тем, академик А. Ф. Блюгер привёл (не зная об этом) описание сахарного диабета III типа! Диабеты I и II типа сосуществуют у одного и того же больного!

   Все случаи диагностированного сахарного диабета II типа, при которых оказываются действительно полезными инъекции инсулина в нормальных или малых дозах или пероральные антидиабетические препараты, это и есть случаи сахарного диабета III типа.

   Тяжёлое течение сахарного диабета III типа может определяться либо преимуществом диабета I типа в его составе, либо преимуществом тиротоксического диабета II типа, особенно в связи с полной неизвестностью последнего в теории и лечебной практике.

   Во всех случаях заболевания сахарным диабетом III типа определенная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиновой гипергликемией, т. е. вызывается определенной степенью инсулиновой недостаточности. Эта часть может быть и малой, и большой. Остальная часть повышенного уровня глюкозы в крови является инсулиннезависимой, т. е. вызывается непринятием на временное хранение печенью глюкозы из крови либо вследствие переедания и сверхусвоения пищи, либо вследствие гипертироза.

   Суммарный уровень глюкозы в крови при диабете III типа может значительно превышать норму. Достаточно грубо такое состояние можно сравнить с положением, когда продукцию цеха и отвезти на склад некому, и сами склады переполнены.

   При этом варианте диабета можно наблюдать несоответствие между значительной тяжестью течения сахарного диабета и часто небольшой недостаточностью инсулина в крови больных.

   При тиротоксической составляющей диабета II типа добавляется ещё и необходимость лечения гипертироза.

   В связи с тем, что в составе диабета III типа обязательно действует инсулиновая недостаточность в крови, важно помнить: добавленная часть уровня глюкозы в крови (из-за ожирения печени и загрузки её продукцией желчи) тоже не будет полностью обеспечена полагающимся ей инсулином. Инсулиновая недостаточность распространяется и на эту часть глюкозы крови. Дефицит инсулина пропорционально увеличивается, суммарный дефицит инсулина будет состоять из обусловленного диабетом I типа без влияния печени и добавленного диабетом I типа на часть излишней глюкозы крови, обусловленную диабетом II типа. Эту часть глюкозы крови добавляет диабет II типа, а из-за диабета I типа эта часть глюкозы инсулином полностью не обеспечивается. Степень инсулинзависимости при диабете III типа всегда увеличена за счёт глюкозы, оставляемой в крови в результате диабета II типа.