Парентеральный гепатит В

Особенно  информативны выраженные изменения коагулограммы-удлинение  времени рекальцификации  и времени образования  сгустка крови, снижение толерантности плазмы к гепарину, снижение протромбинованного индекса ниже 50% количество тромбоцитов-ниже 100*10 в 9/л.

Желтушный период гепатита В  характеризуется  длительностью и  стойкостью симптомов  болезни. Нормализация активности аминотрансфераз, как правило, при  легкой форме происходит к 30-35-му дню болезни, при среднетяжелой  — к 40-45-му , при тяжелой форме — к 60-65-му дню.

• При гепатите В с холестатическим синдромом на фоне интесивного цитолиза гепатоцитов (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, выраженная билирубинемия за счет прямой фракции, повышение активности щелочной фосфатазы, увеличение в крови желчных кислот, фосфолипидов, бета-липопротеидов,холестерина). В редких случаях (как правило, у больных пожилого возраста) пригепатите В развивается холестатическая форма, для которой характерен выраженный синдром холестаза при отсутствии или слабой выраженности цитологичемкого синдрома.
• При затяжных формах гепатита клинико-биохимические проявления разгара заболевания и особенно преиода обратного его развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Установлено, что гематогенная циркуляция в стабильно высокой концентрации ДНК HBV более 3 нед, Hbe Ag более 1 мес, Hbe Ag более 3 мес, анти-НВс IgM характеризует прогредиентное течение гепатита, а соответственно, более 5 недель, 2и 6 мес прогнозирует вероятность хронизации(Соринсон С.,Н.,1998)
• Период реконвалисценции. В свзи с возможной хронизацией инфекционного процесса решение вопроса о выздоравлении после гепатита В зависит от полноты и тщательности клинико-биохимического и серологического (вирусологического) обследования. Так, к моменту выписки из стационара клиническое выздоровление, нормализация биохимических показателей и исчезновение маркеров активной вирусной репликации наступает лишь у 75-90% реконвалесцентов. У остальных наблюдается различные клинико-лабораторные изменения, выявление которых зависит от качества клинического обследования. Набора применяемых, лабораторных тестов и првильности их оценки. Среди постгепатитных синдромов нередко обнаруживается дискенензия желчевыводящих путей, их воспаление. Хронический гепатит формируется в 5-10% .

Особо следует остановиться на постгепатитном «носительстве» HbsAg. При циклическом течении острого гепатита длительность антигенемии в основном, не превышает 3-6 мес. Длительное (более 3 мес) обнаружение в крови HbsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является косвенным критерием затяжного (прогридиентного) течения болезни, то что может быть подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов. Выявление HbsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала острого гепатита даже при нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса. Необходимо помнить, что в отдельных случаях процесс элиминации HbsAg из организма после перенесенной острой инфекции может затягиваться и занимать промежуток временина несколько месяцев больше. Однако HbsAg не должен определяться в сыворотке крови уже через 1 год после перенесенной острой HBV инфекции. Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии печени с целью исключения хронического гепатита В.

• Острая печеночная недостаточность. Усиление дистрофических и воспалительных изменений в печени может привести к ее острому или подострому некрозу с острой печеночной недостаточносью, которая клинически выражается синдром острой печеночной энцефалопатией. Выделяют 3 стадии ОПН:
• 1 стадия характеризуется относительно незначительными нарушениями психики и сознания. Нарастают астения и адинамия. Настроение неустойчивое,апатия сменяется эйфорией. Поведение больных становиться неадыкватным, часто агрессивным. Они бурно реагируют на болевые раздражения (в том числе и на инъекции), а затем погружаются в дремоту. Больных беспокоят чувство тоски,тревоги, головокружения даже в горизонтальном положении. Изо рта улавливается печеночный запах. Нарастающая сонливость днем. Эти признаки выявляются на фоне усиления желтушности кожи,сокращения размеров печени, геморрагического синдрома,ухудшения лабораторных показателей.
• Во 2 стадии периоды возбуждения становятся менее продолжительными и все чаще сменяются сопронозным состоянием, из которого больных еще можно вывести окриком или болевым раздражением. Сознание спутано. Больной дезориентирован во времени и пространстве, глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются мышечные подергивания и характерный «хлопающий» тремор кистей, напоминающий ритмичные взмахи крыльев птицы. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела. Нарастает кровоточивость, у некоторых больных появляется рвота «кофейной гущей», а также черный «дегтеобразный» стул. Сопронозное сосотояние постепенно углубляется, переходя в кому. На электроэнцефалограмме регистрируются тета-волны на фоне замедления альфа- ритма.
• 3 стадия отличается от предыдущей нарушением словесного контакта, утратой адекватной реакции на боль. Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефкация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

С углублением комы наступает полная потеря реакции на все виды

раздражителей, в том числе  и на болевые. Арефлексия. Появляется

симптом «плавающих глазных  яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены  и не реагируют  на свет. Нарушения  биохимических показателей крови и, особенно, коагулограммы весьма отчетливы.

Условно выделяется раранняя и опздняя печеночная кома. Раннняя развивается  в первые 10-14 дней болезни, поздняя-позже 14-го дня. Частота летальных  исходов гепатита составляет 0,5-2%. 

Особенности клинического течения хронического гепатита В.

Хронический гепатит В имеет клинически сглаженное малосимптомное течение. Диагноз нередко первично устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, маркеры HBV) и биопсии печени.

Клинические проявления хронического гепатита во многом зависят от репликативной  активности возбудителя. О репликации HBV свидетельствует наличие HbeAg, при его отсутствии (низкая репликационная активность, мутантные штаммы)- выявление в крови ДНК HBV методом ПЦР. При отсутствии маркеров репликации и обнаружении HbsAg, анти -Нвс IgG и анти-НВе говорят об интегративной фазе.

Хронический интегративный гепатит  В.

Имеет доброкачественное  течение. Протекает  чаще бессимптомно при  нормальных биохимических  показателях крови и диагносцируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров,соответствующих данной фазе, и морфологических изменений. Последние в большинстве случаев характеризуются дистрофическими процессами паренхимы, незначительными проявлениями вирусной инфекции или признаками гепатита с минимальной активностью патологического процесса в печни с сохранением целостностивнутренней пограничной пластинки и отсутствием или слабовыраженным перипортальным фиброзом. Углубленное обследование таких больных нередко выявляет иные возможные причины, способствующие поражения печени: аутоиммунные процессы, различные токсические воздействия, сопутствующие хронические заболевания гепато-билиарной системы и др.

Хронический репликативный гепатит  В у подавляющего числа больных протекает без желтухи. Первые признаки соответствуют жалобам больных на быструю утомляемость, ухудшение общего самочувствия, слабость, головную боль, снижение толерантности к обычным физическим нагрузкам, чувство усталости уже в утренние часы. Появляется потливость, нарушается сон, эмоциональная неустойчивость. Возникновение и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной интоксикации. С относительно меньшим постоянством присоединяются диспепсические расстройства(ухудшение аппетита, непериносимость жирной пищи, ощущение горечи во рту, поташнивание, чувство тяжести в эпигастральной области. Иногда возникают повторяющиеся тупые боли в верхней части живота, в области правого подреберья. Приемущественно субъективнык проявления болезни нередко сочетаются с непостоянным субфибрилететом, потемнением мочи. Гепатомегалия является наиболее постоянным, часто единственным объективным клиническим признаком патологических изменений в печени. Реже, чем при остром гепатите В, гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Признаки гиперспленизма наблюдаются редко,приемущественно при тяжелом течении болезни по типу хронического гепатита -цирроза.

Цирроз  печени соответствует  следующей стадии морфогенеза хронического гепатита В пргрессирующего течения.Он характеризуется формированием паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами. Это приводит к нарушению печеночной архитектоники и сосудистой системы печени с образованием ложных долек и внутрипеченочных анастомозов.

По  мере пргрессирования  процесса нарастает  выраженность астенического  и диспепсического  синдромов,отмечается длительный субфибрилитет. Повторные носовые  кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, снижение либидо, сухость  кожи с землистым  оттенком,сосудистые звездочки, пальмарная эритема. Выпадение волос, лакированные губы. Изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек».

Для пациентов с компенсированным HBV -циррозом печени 5-10 летняя выживаемость состовляет 68 -84%.Основным фактором риска развития декомпенсации является наличие в крови HbeAg. 5-летняя выживаемость у HbeAg-позитивных пациентов существенно ниже, чем у HBeAg -негативных(72-97%), а при декомпенсированном циррозе составляет 14-35%.

HBV- инфекция является одной из основных причин гепатоцелюлярной карциномы. Длительная интеграция ДНК вируса в геноме гепатоцитов приводит к запуску канцерогенеза и злокачественной трансформации клеток печени. К факторам риска развития гепатоцелюлярной карциномы относятся: мужчины, наличие в семейном анамнезе случая такого заболевания, старший возраст, цирроз печени, ко-инфекция гепатитом С. 
 
 
 
 

Наиболее  опасными являются больные  хроническим активным (агрессивным) гепатитом, менее заразными — больные хроническим неактивным гепатитом, циррозом и гепатокарциномой печени. Следует подчеркнуть, что от 25 до 40% больных хроническим гепатитом В (ХГВ) не переносили ранее манифестной формы инфекции. Больные острыми манифестными формами гепатита В могут представлять опасность как источники инфекции относительно короткое время, ограниченное 45-60 днями инкубационного периода, 10—14 днями продромального периода и 14-21 днем клинической стадии болезни. В целом заразительный период больного острой формой составляет 69~95 дней. В стадии реконвалесценции после острой формы HBsAg обнаруживается в сыворотке крови у 50% больных, однако концентрация его у реконва-лесцентов существенно снижается.

Хронический гепатит В различной  степени активности, с еще более  высокой частотой встречается среди  пациентов отделений гемодиализа, у больных туберкулезом, сахарным диабетом, психоневрологических, гематологических, гастроэнтерологических отделений, с хроническими заболеваниями печени и др. Хронические носители, так же как и больные хроническим гепатитом В, циррозами печени, являются важным резервуаром инфекции в госпитальных условиях и по месту жительства. Инфицирование пациентов от больных хроническими формами в стационарах составляет более 50% от всех заражений, причем риск заражения зависит от частоты нахождения больных хроническим вирусным гепатитом В в отделениях стационара. Риск ежегодного инфицирования контактных в активных очагах хронического гепатита В составляет 15—16%.

Пути  передачи возбудителя

Вирусный  гапатит В передается половым и парентеральным путем,а также перинатально. Опасения «сывороточного» гепатита после переливания крови и связанный с этим тщательный контроль консервированной крови привели к тому, что этот путь передачи утратил свое прежнее значение. Роль других путей передачи, напротив, существенно возросла.

Вирусный  гепатит В в  настоящее время  все чаще фигурирует как заболевание, передающееся половым  путем. Женщины, много  лет занимающиеся проституцией часто  оказываются HbsAg-положительными. Так , из 1368 проституток у 56% были обнаружены признакиострого или перенесенного вирусного гепатита. Одновременное пристрастие к наркотикам повышает частоту выявления маркеров почти до 75%. Кроме того, при анальных половых сношениях частота передачи вирусного гепатита В значительно возрастает.

Хорошо  документированна также передача от инфицированной матери ее ребенку.

Если  вирусный гепатит  В развивается  в 1 или 2-ом триместре  беременности, то вероятность  передачи вирусного  гепатита ребенку  остается очень небольшой. Напротив, если заболевание  наблюдается в 3 триместре и беременная становится не только HbsAg-положительной, но и одновременно HbeAg-положительной, приходится считаться с почти закономерным инфицированием ребенка. Интересно, что у детей HbsAg-положительных матерей, которые не были инфицированы перинатальным путем, в последующие 5 лет заметно выше риск развития инфекции. Это подчеркивает важность тесного личного контакта в отношении передачи вирусного гепатита В.

В Азии 60% детей HbeAg-положительных матерей в возрасте до 5 лет оказывались инфицированными. В течении того же времени становились инфицированными 40% детей HbeAg-отрицательных матерей. Китайские авторы выявили транспланцентарную передачу инфекции лишь в 8% наблюдений. Поскольку лишь небольшой процент детей HbsAg-положительных матерей инфицируются внутриутробно, эффективность вакцинации против гепатита В высока, если она проводится сразу после рождения. Вакцинация, таким образом не только предохраняет от перинатальной инфекции, но и надежно защищает детей, по крайней мере, в первые годы жизни, от постоянного риска, исходящего от инфицированной матери.

Перинатальная инфекция. На значение перинатального пути передачи вирусного  гепатита В приминительно  к вирусоносителям (см. таблицу)

Предрасположенность к хроническому носительству вирусного гепатита В