Парентеральный гепатит В

Острый  гипатит В подозревают  в случае , если заболевающему  за 45-180 дней до начала болезни переливали кровь , плазму , эритроцитную , лейкоцитную ,тромбоцитную взвесь ,проводили оперативные вмешательства , эндоскопические исследования , многочисленные инекции(в том числе наркотиков)или ,что случается гораздо реже ,если больной имел половой или тесный контакт с больным ГВ. Для клинически манифестного острого ГВ характерно постипенное начало болезни , длительный преджелтушный период с полиартралгией и возможными аллергическими высыпаниями на коже , отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи ,длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции. Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови HBsAg , HBeAg , анти-HBc igM , а таже ДНК HBV. Благоприятному циклическому течению гепатита соответствует быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-HBe, ДНК HBV ,затем и HbsAg c появлением анти-HBs.На смену ранним анти-HBc IgM появляются позднее анти-HBc IgG. Длительная циркуляция (более 3 мес ) в крови HBeAg ,ДНК HBV ,а также анти-HBc IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процеса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации(HBeAg, анти-HBc IgM, ДНК HBV ),клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях. В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диагноз. Хроническии ГВ имеет много ощих патоморфологических особенностей , присущих другим хроническим ВГ, и проявляется сочетанием дистрофических процессов в гепатоцитахи и воспалительно-пролиферативных изменений в соединительной ткани печени.Клинические патоморфологи расспологают рядом специфических (прямых) маркеров для верификации ГВ. Так , характерными , хотя и непостоянными , гистологическими признаками вирусной этиологии при HBV-инфекции являются матово-стекловидные гепатоциты (крупные клетки с бледноэозинофильной мелкозернистой цитоплазмой, с ядром, смещенным к оболочке клетки и отделенным от цитоплазмы светлым ободком ) и гепатоциты с <<песочными ядрами>>(хроматин в них располагается по перифирии). Кроме того ,количество матово-стекловидных гепатоцитов коррелирует с положительной реакцией на HBsAg по Шиката (окрашивание парафиновых срезов печени альдегид-фуксином и орсиином для выявления HbsAg).Что касается количественного определения ДНК HBV ( «вирусная нагрузка», уровень виремии), то назначение данного исследования в большей степени оправдано для диагностики Нве-Ag-негативного хронического вирусного гепатита В (> 10 в 5 степени копий/мл), а также при выборе адекватного лечения и его мониторинга. Однако следует помнить, что существующие в настоящее время методы количественного определения ДНК вирусного гепатита В недостаточно стандартизированы. При этом в клинической практике используются ака амплификационные методы с порогом чувствительности приблизительно 10 во 2 степени копий/мл и менее,

так и неамплификационные методы, порог чувствительности которых составляет 10 в 5- 10 в 6 копий/мл.

Алгоритм  ранней диагностики  вирусного гепатита.

• синдром общей интоксикации (повышение температуры тела, слабость, сонливость, головокружение в покое, отсутствие аппетита, тошнота, рвота) предшествовал потемнению цвета мочи;
• имеется увеличение размеров печени, потемнение цвета мочи;
• имеется сниженное количество лейкоцитов или нормоцитоз, сниженная или нормальная СОЭ;
• имеется положительная реакция мочи на уробилин.

Важно! Иногда при вирусном гепатите отсутствуют  субъективные

признаки  заболевания (легкая форма) клинические  проявления

гепатита  могут начинаться с нарушения пегментного  обмена (с 

появления эктеричности склер  и кожи, с потемнения цвета мочи,

с посветления окраски  кала) при слабо  выраженных признаках 

общей интоксикации.

Алгоритм  определения тяжести  общего состояния  при вирусном гепатите ( по клиническим показателям ).

Удовлетворительное  — небольшая желтушность  кожи и склер, незначительная слабость, снижение аппетита, увеличение размеров печени.

Средней тяжести — выраженная желтушность кожи и склер, слабость, вялость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, увеличенные размеры печени.

Тяжелое — резко выраженная желтушность кожи и склер, значительная мышечная слабость, сонливость, отвращение к пищи, тошнота, повторная  рвота, сокращение размеров печени.

Крайне  тяжелая — нарушение  сознания (сомноленция, сопор, кома),

геморрагический синдром (кровавая рвота, мелена), асцит, значительное сокращение размеров печени (нижний край не пальпируется, печеночная тупость, перкуторно не выявляется). 
 
 

Алгоритм  оценки степени тяжести  вирусного гепатита.

Легкая  форма-общая слабость отсутствие аппетита-билирубинемия  до 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 70 %,длительность желтушного периода  до 3 недель, средняя  продолжительность  болезни до 1 месяца.

Средне-тяжелая  форма-общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота-билирубинемия 100-200 мкмоль/л,протромбиновый индекс 60-70 %,длительность желтушного периода 3-4 недели, средняя продолжительность болезни до 1,5 месяцев.

Тяжелая форма-общая слабость, сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, геморрагический синдром; повышение температуры тела более 38 С,сокращение размеров печени-билрубинемия более 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 60%, длительность желтушного периода более 4 недель, средняя продолжительность болезни более 1,5 месяца. 

Дифференциальная  диагностика.

При дифференциальной диагностике  практически важно  исключить в первую очередь обострение хронического гепатита В и обтурационную  желтуху у Нвs-Ag-положительных носителей.

Плотная увеличенная печень, а иногда пальпируемая селезенка и кожные «печеночные знаки» указывают не на неосложненный острый гепатит В, а скорее на обострение хронического гепатита. Если это подозрение согласуется с данными лабораторных исследований (повышенный уровень иммуноглобулинов, значительное повышение СОЭ), то нужно, возможно, более быстрое гистологическое подтверждение диагноза с помощью лапароскопии и прицельной биопсии.

Выяснение природы обтурационной  желтухи у Hbs-Ag-положительного носителя может привести к значительным дифференциально-диагностическим трудностям.Это имеет важное практическое значение для последующих терапевтических мероприятий. Соответствующие анамнестические данные, отчетливое повышение ферментов холестаза и лишь умеренное повышение активности трансаминаз у больного с подозрением на гепатит В заставляют думать о возможности холестатической формы острого гепатита В. При положительных результатах исследования Hbs-Ag, выраженном холестазе и отсутствии в анамнезе желчнокаменной болезни необходимо сначала использовать неинвазивные методы диагностики для исключения механического препятствия.

Необходимо  напомнить о том, что при высоком  содержании билирубина в сыворотке (примерно до 10 мг/дл) сцинтиграфия

желчных протоков надежна  и информативна. Только тогда, когда с  помощью этого метода не удается исключит обструкцию внепеченочных протоков как причину нарастающей желтухи, следует прибегать к инвазивным методам-эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и чрескожной чреспеченочной холангиографии. Если эти методы выявляют механическое препятствие, то необходимо по возможности быстрое хирургическое вмешательство.

Если  с помощью названных  методов не удается  разграничить холестатическую  форму гепатита В  и внепеченочную  обструкцию у HbsAg-положительного носителя, то перед принятием решения о лапаротомии нужно провести лапароскопию с биопсией (как более безопасный метод), причем даже тогда, когда не удается обойтись без последующей лапаротомии.

Дифференциально-диагностические  признаки вирусного  гепатита типов А,В  и С.

Клиническая картина острого  гепатита В.

• Инкубационный период продолжается от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.
• Начальный (преджелтушный) период. Заболевание в 50-55% случаев

начинается  с признаков смешанного варианта преджелтушного периода, обычно без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления выражены умеренно. У 30-35 % больных наблюдается артролгический вариант начального периода, особенностью которого являются усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. У 10-12 % больных могут появляться уртикарные высыспания на коже, сохраняющиеся 1-2 дня и сопровождающиеся эозинофилией в периферической крови. В 5-7 % случаев признаки интоксикации полностью отсутствуют, а эктеричность склер и кожи, потемнение цвета мочи могут быть первыми клиническими проявлениями заболевания. Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заболеваниях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

• Желтушный период продолжается 3-4 недели и характеризуется выраженностью и стойкостью клинических проявлений. Отмечается более выраженная и продолжительная болезненность, а иногда довольно резкие боли в правом подреберье, сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередко тошнота даже рвота. Часто (почти в 20% случаев) отмечается зуд кожи. Печень всегда увеличивается, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией. Как правило, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительные желчепузырные симптомы. В периферической крови чаще выделяется лейкопения с лимфо- и моноциитозом, иногда- с плазматической реакцией, СОЭ снижено до 2-4 мм/час, в периоде реконвалисценции может ускоряться до 18-24 мм/час с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинеимя-более выраженная и стойкая, чем при гепатите А, особенно на 2-3 неделе желтушного периода. Как правило, наблюдается достаточно манифестированное повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются Hbs-Ag анти Hbc Ig. При тяжелом течении очень важно своевременное выявление и комплексная оценка признаков нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени :
• усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анарексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушение памяти;
• уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края;
• появления геморрагического синдрома (петихиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекции, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечности — асцетического синдрома(отеки на стопах и нижней трети голени, асцит);
• возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза;
• увеличение содержания общего билирубина сыворотки крови при нарастании его непрямой фракции;
• уменьшение содержания холестерина ниже 2,2 ммоль/л, коэффициента эстирификации ниже 0,2, селемового титра менее 1,2.