Острый апендицит

Этиология и патогенез. Возникновению  острого панкреатита предшествуют заболевания желчных путей, верхних  отделов желудочно-кишечного тракта, алкоголизм, поражения сосудов поджелудочной  железы, связанные с перидуктальным и интерстициальным фиброзом, стриктурами  главного панкреатического протока, аплазией эпителия протоков, склерозом сфинктера  Одди, наличием камней в протоке  поджелудочной железы, ее ожирением. Из разрешающих факторов наибольшее внимание исследователей привлекает теория общего протока. Согласно современным  представлениям попадание дуоденального  содержимого и желчи в панкреатический  проток может при определенных условиях вызвать аутолитический процесс в поджелудочной железе. Благоприятными факторами для развития этого процесса являются:

1) попадание в панкреатические  протоки инфицированной желчи; 

2) забрасывание желчи под  давлением, способным вызвать  травму панкреатических протоков;

3) регургитация дуоденального  сока, содержащего энтерокиназу;

4) длительное нахождение  в панкреатическом протоке попавшего  в него содержимого вследствие  спазма или стриктуры сфинктера  Одди;

5) максимальное напряжение  секреции поджелудочной железы;

6) общее или местное  нарушение кровоснабжения.

Инфицированная желчь  содержит ферменты, способные растворить мукополисахаридный защитный слой, который  выстилает внутреннюю поверхность  панкреатических протоков. В дуоденальном содержимом имеется энтерокиназа, обладающая подобным же действием. Частота сочетаний  заболеваний желчевыводящего тракта и острого панкреатита до сих  пор не имеет удовлетворительного  объяснения.

Общий канал, по которому возможна регургитация желчи в панкреатические  протоки, подтверждается данными холангиографии и анатомическими находками в 80%. Сам по себе рефлюкс контрастного вещества в панкреатический проток не опасен. Если наряду с рефлюксом  имеется расширение диаметра панкреатического протока с задержкой контраста, этот признак может считаться  достоверным при хроническом  панкреатите. Желчь, проникая в панкреатический  проток под .низким давлением, как правило, не приносит вреда, если же она попадает под высоким давлением, то может  вызвать разрыв ацинусов. Играет роль также состав желчи. Высокое содержание свободных желчных кислот обнаруживается у каждых двух больных из пяти с  геморрагическим панкреатитом.

Непосредственной причиной развития острого процесса является сочетание трех факторов:

1) затруднение оттока панкреатического  сока;

2) напряжение секреции;

3) нарушение кровоснабжения  поджелудочной железы.

В начальной стадии острого  панкреатита наступает задержка секрета в главном панкреатическом  протоке и в отдельных дольках. Панкреатический сок легко проникает, в интерстициальное пространство и  вначале успешно дренируется  лимфатическими путями. Содержание амилазы  и других ферментов в главном  лимфатическом протоке в это  время намного превышает количество их в крови и моче. При продолжающемся поступлении панкреатического сока с высокой концентрацией панкреатических  энзимов последние оказывают  влияние на кровеносные сосуды, вызывая  рефлекторный спазм артерий и  дилятацию вен с пристеночным стоянием лейкоцитов и эритроцитов. В дальнейшем, вследствие сосудистых нарушений, наступает массивная  междольковая экстравазация с появлением эритроцитов в лимфатических  путях. Усиливается артериальный спазм, появляется венозный тромбоз и тромбоз  лимфатических путей, главным образом, за счет заполнения их эритроцитами. Эта  стадия характеризуется также появлением клеточного некроза и начинающимся процессом самопереваривания поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания поджелудочная железа отечна, увеличена в размерах, под капсулой скапливается богатая ферментами жидкость. Редко бывает отек в чистом виде, обычно он сочетается с отдельными субперитонеальньши кровоизлияниями и очагами жирового некроза. В дальнейшем очаги увеличиваются до тех пор, пока вся железа не приобретает темно-багровый цвет. Располагающаяся за поджелудочной железой забрюшинная жировая клетчатка пропитывается богатой ферментами жидкостью, в ней появляются множественные очаги жирового некроза. В дальнейшем некрозу подвергается брюшинный листок, покрывающий поджелудочную железу, и жидкость начинает поступать в брюшную полость. Продолжается тромбоз более крупных сосудов, преимущественно вен, как внутри паренхимы поджелудочной железы, так и за ее пределами. Отдельные участки поджелудочной железы, лишенные кровоснабжения, секвестрируются, на некротической ткани возникает инфекция, и если не принимать активных мер, то она расплавляется, а на месте ограниченных очагов некроза развиваются абсцессы. Экссудат, поступивший в свободную брюшную полость, особенно в полость малой сальниковой сумки, или рассасывается, или отграничивается соседними органами с образованием ложных панкреатических кист. Киста имеет очень упорное течение, если она сообщается свищевым ходом с главным панкреатическим протоком, а панкреатический сок продолжает поступать в ограниченную полость. Некротический панкреатит, кроме вызываемой им ферментной токсемии, приводит к возникновению ряда тяжелых, угрожающих жизни осложнений. К ним относятся:

1) прободение желудочной  или кишечной стенки под действием  некротических очагов;

2) массивные аррозивные  кровотечения из крупных сосудов; 

3) тромбоз вен портальной  системы — селезеночной, брыжеечной, воротной вен; 

4) вторичный сахарный диабет;

5) образование ограниченных  абсцессов в брюшной полости; 

6) кровотечение из желудочно-кишечного  тракта;

7) развитие желтухи вследствие  токсического воздействия на  печеночные клетки и сдавления  общего желчного протока. 

Ферментная токсемия является результатом циркуляции в крови  большого количества панкреатических  энзимов, из которых наибольшее значение имеет липаза. Липаза расщепляет тканевые нейтральные жиры на диглицериды  и жирные кислоты. Жирные кислоты  образуют с солями кальция нерастворимые  мыла. Жировые некрозы при панкреатите  чаще всего обнаруживаются в окружающей поджелудочную железу жировой клетчатке, но могут быть и в средостении  и в перикарде, и в головном мозге, и даже в молочной железе. Ферментная токсемия играет ведущую  роль в развитии панкреатического шока, особенно вследствие действия кининов, понижающих кровяное давление, и трипсина, повреждающего сосудистую стенку.

 

 

 

Клиника и диагностика. Симптоматика при остром панкреатите зависит  от глубины структурных изменений  в поджелудочной железе и распространённости процесса. Первая стадия — стадия отека  характеризуется появлением внезапных  резких болей в эпигастральной области, которые по интенсивности не уступают болям при перфорации органов. Тошнота  и рвота являются почти постоянными  спутниками болей. Рвота иногда бывает очень частой, но никогда не приносит облегчения. Вслед за первыми порциями, содержащими остатки съеденной  пищи, рвота продолжается только желудочным содержанием с примесью желчи, а  иногда и крови. Причиной рвоты является раздражение солнечного сплетения, а также прямое воздействие богатого ферментами выпота, скапливающегося  в малой сальниковой сумке, на стенку желудка. Боли при тотальном  поражении очень характерны и  получили название опоясывающих. При  преимущественном поражении хвоста боли локализуются в эпигастрии и  в левом подреберье, при поражении  головки – в правом подреберье и правой поясничной области. Боли носят  характер невыносимых, держатся постоянно, но с периодами усилений. При объективном  исследовании можно сразу констатировать серьёзность заболевания. Артериальное давление иногда повышается в первые часы, но чаще больные поступают  уже с нормальным или пониженным давлением. При панкреонекрозе давление понижено всегда. Живот вздут в  той или иной степени вследствие пареза кишечника. Мышечное напряжение больше выражено в верхней половине живота, но быстро распространяется на всю брюшную стенку при продолжающемся увеличении количества экссудата в  брюшной полости. Характер напряжения отличается от такового при перфорации или гнойном перитоните. При пальпации  напряжение увеличивается в зависимости  от степени давления на переднюю стенку живота. Пальпировать увеличенную поджелудочную  железу удается редко, хотя локальная  болезненность по ходу железы наблюдается  почти всегда. В. П. Воскресенский  описал симптом, который заключается  в том, что при остром панкреатите  невозможно определить пульсацию брюшной  аорты, которая покрывается отечной  поджелудочной железой. В поздних  стадиях панкреатита определяется пастозность подкожной жировой  клетчатки передней брюшной стенки с цианотическими пятнами на боковых  отделах, что одними исследователями  объясняется воздействием кининов, другими – проникновением геморрагического экссудата из ретроперитонеального пространства в боковые стенки живота.

Лабораторные исследования играют чрезвычайно важную роль в  диагностике острого панкреатита, из них важнейшим является определение  амилазной активности в крови  и моче. Elman (1929) впервые сообщил  о высокой амилазной активности при остром панкреатите и рекомендовал исследовать ее для диагностики. Определение этого фермента в  дальнейшем сыграло ведущую роль. Амилаза в крови повышается через 2—12 часов после начала приступа и уменьшается через 3—4 дня. Если обнаруживается несоответствие между  уровнем амилазы и клинической  картиной, когда состояние больного становится все более тяжелым, а  количество амилазы уменьшается, то можно заподозрить тотальный  некроз. Однако, степень амилазной  активности не соответствует тяжести  изменений в поджелудочной железе и при очень высокой амилазе  могут быть обнаружены небольшие  изменения в паренхиме. При определении  амилазы в моче надо помнить о  том, что в начале приступа она  может быть нормальной, поскольку  концентрация ферментов в моче наступает  позднее по мере фильтрации крови. Поэтому  динамическое исследование является более  достоверным. Определение липазы и  трипсина не нашло широкого применения из-за трудностей методики. Определение  липазы более точно позволяет  диагностировать панкреатит, поскольку  уровень липазы не повышается при  других ургентных абдоминальных  заболеваниях, таких как непроходимость кишечника, желчная колика и др., при которых может наблюдаться  гиперамилазурия.

 

Определение гематокрита  также помогает в диагностике. Повышение  его не только подтверждает диагноз  панкреатита, но в определенной степени  свидетельствует о его тяжести. Чем выше гематокрит, тем тяжелее  панкреатит. Гипокальциемия наблюдается, при некротических формах острого  панкреатита.

Рентгенологическое исследование. У 2/3 больных с острым панкреатитом обнаруживаются рентгенологические признаки заболевания со стороны желудка, диафрагмы, кишечника:

1. Расширение начальной  части дуоденальной петли. 

2. Кишечный илеус, дилятация  (парез) начальной части петли  тощей кишки. 

3. Расширение восходящей  и нисходящей частей толстой  кишки, что объясняется спазмом  поперечноободочной кишки с проксимальной  и дистальной дилятацией.

4. Псевдонепроходимость толстого  кишечника. 

5. Тени конкрементов по  ходу железы или в желчных  путях. 

Лечение. Консервативное лечение  играет основную роль в терапии острого  панкреатита. Целью является попытка  прервать дальнейшее распространение  деструкции железы, лечение шока и  интоксикации. К активному консервативному  лечению относится:

1) создание секреторного  покоя поджелудочной железы;

2) борьба с шоком; 

3) введение ингибиторов  ферментов; 

4) борьба с болью; 

5) дезинтоксикация; 

6) профилактика инфекции.

Общая информация о язве желудка. Язвенная болезнь желудка – это  самая распространенная патология  среди болезней желудочно-кишечного  тракта. По статистическим данным (по информации от различных авторов) – язвой  желудка болеют от трех до восемнадцати человек на одну тысячу населения.

 

 Язвенные поражения  желудка можно квалифицировать  следующим образом: 

 

1. Язвы, появляющиеся при  заболевании по причине расстройства  гормональных механизмов и центральной  нервной системы. 

2. Эндокринные язвы.

3. Циркуляторно-гипоксические  язвенные поражения. 

4. Лекарственные изъязвления. 

5. Токсические и аллергические  поражения слизистой желудка. 

6. Специфические, появляющиеся  при сифилисе, туберкулезе, синдроме  приобретенного иммунодефицита.

 

 Предрасположенность  к заболеванию язвой желудка  во многом можно отнести к  нарушению регулирующих механизмов  нервной системы. Кроме этого,  на появление и обострение  язвы могут влиять травмы, регулярное  переутомление и недосыпание,  сбои в работе гормональной  системы, заболевания поджелудочной  железы, нарушения трофики желудка  и гастриты, врожденный дефицит  антитрипсина и другие факторы.  Кроме этого, имеется ряд располагающих  факторов, которые могут привести  к развитию заболевания. Основные, это алкоголизм и курение. 

 

 Нельзя отрицать и  влияние хеликобактер пилори, бактерии, которая обязательно присутствует  у больных язвой желудка и  двенадцатиперстной кишки. Открыли  бактерию доктора Барри Маршал  и Робин Уоррен, за что в  2005 году они были удостоены  Нобелевской премии в области  медицинских наук. Бактерия закрепляется  на стенке желудка и может  оставаться там до конца жизни  больного. Размножаясь, бактерия  разрушает стенки желудка и  создает условия для появления  изъязвлений. 

 

 Так как открытие  хеликобактер пилори было сделано  не так давно, пока рано говорить  о ее преимущественном влиянии  на появление заболевания, но  и отрицать его уже нельзя.

 

Симптомы язвы желудка. Для  язвенной болезни характерны сильные  болевые ощущения, рвота, изжога. Во время обострения заболевания появляются голодные боли (они прекращаются через 30-60 минут после приема пищи). Довольно частым симптомом является ночная боль.

 

 При диагностике прежде  наряду с симптомами, рассматриваются  данные фиброгастроскопического  исследования (фиброгастроскопия), рентгенограмма. Для полной картины необходим  анализ желудочного сока, биопсия.