Острая лучевая болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНИЕНИЯ

И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДАРАЦИИ

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ  УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО  ОБРАЗОВАНИЯ

ЧИТИНСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ  АКАДЕМИЯ

Факультет высшего сестринского образования

Кафедра госпитальной терапии и эндокринологии 

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

 

Тема: Острая лучевая  болезнь, этиология, патогенез, диагностика, классификация, клиника, профилактика, лечение.

 

                    Выполнила: студентка 3 курса

                              352 группы

                                      Михайлова М.В.

                                                    Проверил: ассистент кафедры госпитальной

                                                    терапии и эндокринологии к.м.н  Митин Н. А.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

г. Чита, 2012г.

 

Оглавление

 

 

Введение

 

Как известно, на протяжении всей своей жизни человек постоянно  подвергается воздействию радиационных факторов. Это так называемая фоновая радиация, обусловленная космическим излучением и излучением природных радионуклидов, содержащихся в биосфере - почве, воде, воздухе (составляют естественный радиационный фон), а также техногенным влиянием на окружающую среду, вызываемым, прежде всего, проведением испытания ядерного оружия и широким распространением объектов и технологий, использующих источники ионизирующего излучения. Сама фоновая радиация не оказывает выраженного повреждающего воздействия на организм человека.

Причинение вреда здоровью человека в условиях мирного времени, возможно, при чрезвычайных ситуациях (техногенных катастрофах, авариях) на объектах атомной промышленности, а также при случайном или криминальном использовании источников ионизирующего излучения.

Анализ всей совокупности сведений о возможных воздействиях различного вида ионизирующих излучений на человека в реальных практических условиях убеждает в том, что врачи различных специальностей, в том числе судебно-медицинские эксперты и патологоанатомы должны иметь объективное представление о биологическом действии радиации на живой организм и развивающихся при этом патологических состояний.

Цель исследования - рассмотреть клиническую картину проявления острой лучевой болезни на примере аварии на Чернобыльской АЭС.

Задачи:

1. Изучить особенности острой лучевой болезни;

2. Рассмотреть классификацию острой лучевой болезни;

3. Рассмотреть методы лечения и профилактики ОЛБ.

 

 

1. Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

 

Различают следующие  виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения  (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа-излучение), его энергии и дозе.

2) По локализации источника  (внешнее - от удаленного источника,  а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению  дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению  дозы во времени (кратковременное,  пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное  внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки, и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие  радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового  излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки – «первичный биологический эффект». Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего  излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Прямое действие имеет  место при больших (чрезмерных) дозах  облучения и проявляется в виде: денатурации с последующим протеолизом белковых структур (разрыв основных связей белковой молекулы), фотолиза белковых молекул, т.е. потери ими белковых связей, обуславливающих биохимические свойства, и деполимеризации белков, т.е. изменении и извращении их первоначальных биохимических свойств.

Непрямое действие не приводит к непосредственной гибели клеток, а вызывает реакцию гидролиза воды, которая является основной биологической средой, обеспечивающей биологические и биохимические реакции в живом организме. Вокруг трасс гамма-квантов лучевой энергии происходит ионизации частиц воды. Выбивание отрицательно заряженных электронов из молекул воды приводит к образованию её частиц с положительным зарядом (Н2О+). Отрицательно заряженный электрон присоединяется к другой нейтральный молекулы воды, придавая ей отрицательный заряд (Н2О). Заряженные молекулы воды крайне нестойки и распадаются с образованием свободных радикалов Н и ОН. При наличии в данной среде свободного растворенного кислород (02) радикалы молекул воды образуют перекисные (H2O2 - перекись водорода) и гидроперекисные соединения (НО2-гидропероксид), которые являются сильнейшими окислителями, не свойственными здоровому организму. Эти окислители инактивируют наиболее подверженные этой реакции соединения, содержащие сульфгидрильные или тиогруппы (SH-группы). Таковыми в живом организме являются все ферменты. Инактивация ферментов приводит к выраженному нарушению клеточного обмена веществ к его патологическому извращению. В самой клетке наиболее радиочувствительными оказались дезоксирибонуклеиновая кислота (ядерная) и рибонуклеиновая кислота (протоплазматическая).

Таким образом, радиочувствительность  отдельных клеток и тканей прямо  пропорциональна дозе облучения, количеству образующихся ионов воды и количеству свободного кислорода в данных клетках ткани. Известно, что содержание свободного кислорода в клетках тем больше, чем меньше их функциональная дифференцированность. Наиболее радиочувствительными являются ткани, в которых клетки находятся в состоянии постоянного деления и размножения. Напротив, наиболее дифференцированные клеточные элементы, экономично использующие кислород, наиболее устойчивы к ионизирующим излучением. Поэтому по радиочувствительности на первом месте стоят клеточные элементы костного мозга, на втором месте половые клетки, на третьем мышечные и костные клетки и на последнем, как наиболее дифференцированные элементы - клетки нервной системы.

В то же время центральная  нервная система, как наиболее функционально  активная система, первой отвечает патологическими  реакциями на возникшие нарушения  в других более радиочувствительных системах. Таким образом, функциональные нарушения нервной системы возникают объективно раньше, чем могут быть выявлены сложные нарушения в тканях с наибольшей радиочувствительностью (костный мозг, клетки крови и т.д.) и являются клиническим проявлением начального периода лучевой болезни.

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность  дезоксирибонуклеиновой кислоты,  лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический  эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое  течение лучевой болезни, синхронное  с патологическими реакциями  нервной системы и с развивающимися  радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь III степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).

2. Классификация острой лучевой болезни

 

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения  в зависимости от вида и энергии  испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения  ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация.

 Современная классификация  острой лучевой болезни человека  предусматривают деление:

1. По этиологическому фактору, с учетом:

- вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

- по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

- по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

2. Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

- острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

- острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

- местные радиационные поражения.

2) по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

А)Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

- первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях ± 30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно «Гр»);

- вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

- третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

- четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Б) Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

С) Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Д) Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения  от 0,25 до 0,5 Гр говорят о «состоянии переобучения», а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о «лучевой реакции». При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

3. в течение заболевания различают:

- начальный период (первичная реакция);

- скрытый (латентный) период;

- период разгара;

- период восстановления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Клиническая картина

 

Клиническая картина  острой лучевой болезни весьма разнообразна; она зависит от дозы облучения  и сроков, прошедших после облучения. В своем развитии болезнь проходит несколько этапов. В первые часы после облучения появляется первичная реакция (рвота, лихорадка, головная боль непосредственно после облучения). Через несколько дней (тем раньше, чем выше доза облучения) развивается опустошение костного мозга, в крови - агранулоцитоз, тромбоцитопения. Появляются разнообразные инфекционные процессы, стоматит, геморрагии. Между первичной реакцией и разгаром болезни при дозах облучения менее 500- 600 рад отмечается период внешнего благополучия - латентный период. Деление острой лучевой болезни на периоды первичной реакции, латентный, разгара и восстановления неточное: чисто внешние проявления болезни не определяют истинного положения.

При близости пострадавшего  к источнику излучения уменьшение дозы облучения, поглощенной на протяжении человеческого тела, оказывается весьма значительным. Часть тела, обращенная к источнику, облучается существенно больше, чем противоположная его сторона. Неравномерность облучения может быть обусловлена и присутствием радиоактивных частиц малых энергий, которые обладают небольшой проникающей способностью и вызывают преимущественно поражение кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, но не костного мозга и внутренних органов.

Целесообразно выделять четыре стадии острой лучевой болезни: легкую, средней тяжести, тяжелую  и крайне тяжелую. К легкой относятся случаи относительно равномерного облучения в дозе от 100 до 200 рад, к средней - от 200 до 400 рад, к тяжелой - от 400 до 600 рад, к крайне тяжелой - свыше 600 рад. При облучении в дозе менее 100 рад говорят о лучевой травме. В основе деления облучения по степени тяжести лежит четкий терапевтический принцип. Лучевая травма без развития болезни не требует специального врачебного наблюдения в стационаре. При легкой степени больных обычно госпитализируют, но специального лечения не проводят, и лишь в редких случаях, при дозах, приближающихся к 200 рад, возможно, развитие непродолжительного агранулоцитоза со всеми инфекционными осложнениями и последствиями, требующими антибактериальной терапии. При средней тяжести агранулоцитоз и глубокая тромбоцитопения наблюдаются практически у всех больных; необходимо лечение в хорошо оборудованном стационаре, изоляция, проведение мощной антибактериальной терапии в период депрессии кроветворения. При тяжелой степени наряду с поражением костного мозга наблюдается картина радиационного стоматита, радиационного поражения желудочно-кишечного тракта. Таких больных следует госпитализировать только в высокоспециализированный гематологический и хирургический стационар, где есть опыт ведения подобных больных.

При неравномерном облучении  совсем не просто выделять степень  тяжести болезни, ориентируясь лишь на дозовые нагрузки. Однако задача упрощается, если исходить из терапевтических критериев: лучевая травма без развития болезни - нужды в специальном наблюдении нет; легкая - госпитализация в основном для наблюдения; средняя - всем пострадавшим требуется лечение в обычном многопрофильном стационаре; тяжелая - требуется помощь специализированного стационара (в плане гематологических поражений, либо глубоких кожных или кишечных поражений); крайне тяжелая - в современных условиях прогноз безнадежен. Дозу редко устанавливают физическим путем, как правило, это делают с помощью биологической дозиметрии. Разработанная в нашей стране специальная система биологической дозиметрии дозволяет в настоящее время не только безошибочно устанавливать сам факт переоблучения, но и надежно (в пределах описанных степеней тяжести острой лучевой болезни) определять поглощенные в конкретных участках человеческого тела дозы радиации. Это положение справедливо для случаев непосредственного, т.е. в течение ближайших после облучения суток, поступления пострадавшего для обследования. Однако даже по прошествии нескольких лет после облучения можно не только подтвердить этот факт, но и установить примерную дозу облучения по хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и лимфоцитов костного мозга.