Особенности инфрадианной ритмики заболеваемости туберкулезом в Крыму за период 2006-2009 года

Министерство образования и науки Украины

Таврический национальный университет им. В.И.Вернадского

Биологический факультет

Кафедра физиологии человека и животных и биофизики

Курсовая работа

ОСОБЕННОСТИ ИНФРАДИАННОЙ РИТМИКИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ В КРЫМУ ЗА ПЕРИОД 2006-2009 ГОДА

Симферополь-2009

ВВЕДЕНИЕ

Туберкулёз (ТБ) перестал быть болезнью бомжей, нищих, наркоманов,алкоголиков и заключенных, им все чаще стали болеть вполне благополучные люди. Украина входит в небольшое число стран, до сих пор не располагающих национальной стратегией в области охраны здоровья своих граждан.

ТБ – одно из наиболее древних и распространённых инфекционных заболеваний. Передовые исследователи, врачи, прогрессивно настроенные общественные деятели понимали, что ТБ – социальное бедствие и для борьбы с ним нужно улучшить не только медицинское обслуживание, но и питание, условия быта, труда населения. Согласно мировой статистике ежегодно во всем мире от ТБ погибает 2 млн. людей. За оценками УООЗ в период между 2000 и 2020 годами, почти один миллиард людей будет инфицирован, 200 миллионов заболеет и 35 миллионов людей погибнет от ТБ, если контроль за эпидемией не будет усилен.

Эпидемиологическая ситуация с ТБ в Украине очень сложная – начиная с 1995 года зарегистрирована эпидемия ТБ и она стремительно прогрессирует и приобретает угрожающие масштабы. Заболеваемость в 2005 году составляла больше 80 случаев на 100 000 население. Свыше две трети всех заболевших – мужчины.

Уровень смертности также вырос за этот период с 8,1 на 100 000 в 1995 году, до 22, 9 в 2005 году. Ежегодно умирает от этой болезни 10-11 тыс. больных ТБ, что составляет больше 30 человек в день.

РАЗДЕЛ 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1.1. Особенности эпидемиология и этиология туберкулеза

Туберкулез (ТБ) - это инфекционное заболевание, вызванное в большинстве случаев микобактериями ТБ (Mycobacterium tuberculosis), которое характеризуется образованием специфичных гранулем в разных органах и тканях (специфическое туберкулезное воспаление) в сочетании с неспецифическими реакциями и полиморфной клинической картиной, которая зависит от формы, стадии, локализации и распространенности патологичного процесса.

Человек заражается ТБ чаще всего воздушно-капельным путем, при вдыхании микобактерий, которые находятся во внешней среде, и попадают туда от больного легочным или ларенгиальным ТБ (с образованием первичного очага в мезентериальных лимфатических узлах). Алиментарный путь заражения обычен при употреблении молока коров, пораженных бычьим типом ТБ («жемчужной болезнью»). Иногда микобактерии ТБ попадают в организм энтерально, через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Некоторые исследователи допускают возможность внутриутробного заражения через плаценту.

Так же восприимчивы к заболеванию ТБ более 55 видов домашних и диких млекопитающих и около 25 видов птиц. Более чувствительны к ТБ крупный рогатый скот, свиньи, куры; реже болеют козы, собаки, утки и гуси; ещё реже – лошади, овцы и кошки. Для всех млекопитающих и в меньшей степени для птиц патогенен бычий вид бактерий.

Человеческий вид вызывает ТБ у лошадей, собак, свиней, кошек, овец, птиц и у крупного рогатого скота. К птичьему виду также чувствительны птицы, а также свиньи, лошади, собаки, иногда крупный рогатый скот. ТБ животных распространён во многих странах, особенно в Западной Европе, где наносит ощутимый экономический ущерб животноводству.

Люди, болеющие ТБ легких, распространяют микобактерии ТБ при кашле, пении или разговоре, выделяя в воздух маленькие капельки. Капельки высыхают, а капельные ядра циркулируют в воздухе. Они содержат бактерии, которые могут жить часами в закрытом пространстве, но их быстро убивает солнечный свет или ультрафиолетовое излучение. Пациенты, которые выделяют большое количество микобактерий, являются наиболее инфекционно- опасными; их можно обнаружить с помощью прямой микроскопии мазка мокроты.

У большинства людей (свыше 90%) инфицирования микобактериями ТБ не вызывает заболевания. Менее чем 10% инфицированных в течение жизни заболеют ТБ, а большинство из них в течение нескольких лет после инфицирования.

В зависимости от места инвазии МБТ, очаг воспаления, или первичный очаг, может образовываться в легких, миндалинах, кишечнике и др. В ответ на образование первичного очага развивается специфический процесс в регионарных лимфатических узлах и формируется первичный туберкулезный комплекс, также в результате первичного поражения может развиваться ТБ внутригрудных лимфатических узлов, плеврит, очаговый ТБ.

Вторичное туберкулезное поражение может возникать эндогенным (активация персистирующих форм МБТ в организме) и экзогенным путем (новое, повторное поражение МБТ) и характеризуется большим многообразием клинических форм легочного и внелегочного ТБ.

Организм реагирует на внедрение возбудителя ТБ вначале неспецифической воспалительной реакцией, которая затем переходит в специфическую местную тканевую реакцию, инфекционную гранулему.

Гранулема не имеет кровеносных сосудов, и клетки в ней подвергаются токсическому воздействию со стороны бактерий ТБ, лежащих в центре гранулемы. Это приводит к некрозу элементов гранулемы и так называемому казеозному, или творожистому, ее распаду. Часто гранулема к моменту распада уже окружена плотной соединительной капсулой. Тогда ее содержимое прорастает коллагеновыми волокнами, обызвествляется, и дальнейшее распространение инфекции прекращается. Однако в случае прорыва в окружающие ткани происходит их обсеменение бактериями, и процесс захватывает новые и новые участки. Обсеменение идет особенно быстро, если казеозные массы прорываются в бронх, сосуд, плевральную полость и т.д. процесс может распространяться на весь данный орган (например, на все легкое), а в дальнейшем может обсеминиться и весь организм. Туберкулезный процесс почти на любой стадии его развития может быть приостановлен с улучшением общего состояния организма и обызвествлением очагов инфекции. Большую роль играет иммунобиологическое состояние организма, для формирования которого очень важны социальные факторы.

Приобретенный иммунитет при ТБ не связан с образованием антител, так как нет параллелизма между их титром и течением заболевания, и сыворотки искусственно иммунизированных животных не обладают защитными свойствами.

Роль фагоцитоза в создании противотуберкулезного иммунитета не ясна. Туберкулезные бактерии могут поглощаться фагоцитами, но при этом они не отмирают, а осаждаются жизнеспособными. Тем не менее, организм после заражения ТБ совершенно иначе реагирует на вторичную инфекцию, что было впервые показано в классическом опыте Коха. При введении морской свинке культуры туберкулезных бактерий на месте введения через некоторое время (1-2 недели) появляется уплотнение с последующим изъявлением, не заживающим до гибели животного от генерализованного ТБ. Если же культура вводится свинке, за 4-6 недель до этого уже зараженной ТБ, то участок кожи на месте вторичной инъекции быстро некротизируется и отторгается, образовавшаяся язва зарубцовывается.

Результаты эксперимента свидетельствуют, что первичное заражение создает у животных известную степень иммунитета к туберкулезной суперинфекции. Вторичное заражение не оказывало заметного влияния на течение заболевания. Можно полагать, что иммунитет при ТБ заключается в своеобразной перестройке реактивности тканей организма. Для поддержания этого состояния необходимо постоянное наличие в организме туберкулезных бактерий, и иммунитет, т.о., является нестерильным или инфекционным и обычно сопровождается аллергическим состоянием.

Таким образом, иммунитет при ТБЦ во многом зависит от общего состояния макроорганизма. Наиболее опасным возрастом для вспышки ТБ являются юношеский возраст, так как физиологическое созревание организма в какой- то степени расстраивается уже сложившийся механизм иммунитета.

1.2. Описание видов и форм туберкулеза

Клиническая картина ТБ зависит от локализации туберкулезного поражения, характеризуется симптомами интоксикации и симптомами поражения того или другого органа. Инкубационный период от момента заражения до появления положительной туберкулиновой кожной пробы длится от 3до 12 недель. Ранние клинические проявления возникают через 1-6 месяцев после первичного инфицирования. Для всех локализаций ТБ характерен интоксикационный синдром — фебрильная или субфебрильная температура тела, снижение массы тела, потеря аппетита, повышенная потливость тела, жажда, слабость. Выделяют следующие виды ТБ.

I. Легочный ТБ.

1. Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легких, поражением внутригрудных лимфатических узлов и лимфоденитом. Чаще его наблюдают у детей, значительно реже у лиц в возрасте 18–25 годов. Его развитие может быть малосимптомным, но чаще проявляется туберкулезной интоксикациией, особенно при распространении процесса на серозные оболочки (плеврит) и бронхи. Различают неусложненное и усложненное развитие первичного комплекса. При усложненном развитии может наблюдаться специфический воспалительный процесс в легких, распад с возникновением первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектазы в других частях легких, лимфогенная и гематогенная диссиминация, а также переход в первичный ТБ с хроническим ходом. Могут возникать параспецифические аллергические реакции, возникает повышенная чувствительность к туберкулину.

2. Диссиминированный ТБ легких характеризуется наличием множественных, обычно в обоих легких, очагов диссиминации гематогенного, лимфогенного или смешанного генезиса разной давности и с разнообразным соотношением экссудативного и производительного воспаления, острым, подострым или хроническим течением. В зависимости от пути распространения МБТ выделяют:

- гематогенный диссиминированный туберкулез

- лимфобронхогенный диссиминированный туберкулез

Оба варианта могут иметь острое, подострое и хроническое начало болезни.

3. Очаговый ТБ легких характеризуется малосимптомным течением и наличием разного происхождения и давностью небольших (до 10 мм в диаметре) преимущественно производительного характера очагов в пределах 1–2 сегментов в одном или обоих легких. К очаговым формам относят как те, что недавно возникли, свежие (мягкоочаговые) процессы с очагами до 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса.

4. Инфильтративный ТБ легких — это специфический экссудативно-пневмонический процесс протяжением больше 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Клинические проявления зависят от распространенности инфильтративно-воспалительных (перифокальных и кавернозно-некротических) изменений в легких. У большинства больных наблюдают острое или подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье при общем удовлетворительном состоянии больного.

5. Кавернозная пневмония — это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими кавернозно-некротическими изменениями и тяжелым течением, нередко быстро прогрессирующим, что приводит к летальному исходу. Она характеризуется: тяжелым состоянием больного, фебрильной температурой, значительными симптомами интоксикации, обильными катаральными проявлениями, в легких, лейкоцитозом, резкими сдвигами влево в лейкоцитарной формуле, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении кавернозных масс образуются гигантские полости или большое количество небольших каверн.

6. Туберкулема легких — образование разнообразного генезиса, как правило, инкапсулированное, с диаметром больше 10 мм и малосимптомной клиникой. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные, а также так называемые "псевдотуберкулемы". Туберкулемы бывают единичные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2 – 4 см) и значительные (больше 4 см в диаметре).

7. Фиброзно-кавернозный ТБ легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в легочной ткани, которая окружает каверну, очагов бронхогенного отсева разной давности, постоянным или периодическим бактериовыделением, хроническим волнообразным, как правило, прогрессирующим течением. Как правило, пораженными оказываются бронхи, возникают и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Распространенность изменений в легких может быть разной, процесс бывает односторонний и двусторонний с наличием одной или многих каверн.

8. Циррозный ТБ легких характеризуется значительным разрастанием рубцовой ткани, среди которой сохраняются активные туберкулезные очаги, которые обуславливают периодические обострения и возможно мизерное бактериовыделение. Характеризуется развитием соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссиминированого, массивного инфильтративного ТБ легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, который усложняется бронхолегочными поражениями.

9. Туберкулез легких, соединенный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких. В эту группу включают все формы туберкулеза легких, которые существуют совместно с пылевыми профессиональными заболеваниями: силикоз, азбестоз и др.

II. ВНЕЛЕГОЧНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ВТБ).

1. ТБ бронхов, трахеи, гортани и других верхних дыхательных путей (носа, полости рта, глотки). Все эти локализации ТБ встречаются как осложнение течения других форм первичного и вторичного ТБ легких и внутригрудных лимфатических узлов. Лишь иногда эти поражения бывают изолированные.

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты. Под воздействием лечения может наступить клиническое излечение — без остаточных изменений или с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов но др.

2. ТБ внутригрудных лимфатических узлов возникает в результате первичного заражения ТБ детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже он возникает в результате эндогенной активизации туберкулезных изменений, которые уже имели место во внутригрудных лимфатических узлах.

Различают инфильтративный, опухолевидный и, так называемые, "малые" варианты ТБ внутригрудных лимфатических узлов.

При всех вариантах ТБ внутригрудных лимфатических узлов, особенно при его хроническом ходе, возможно возникновение осложнений: воспалительная реакция плевры, специфическое поражение бронхов с развитием сегментарных или дольковых ателектазов.

3. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) чаще всего сопровождает легочный и внелегочной ТБ. Плеврит чаще всего встречается при первичном туберкулезном комплексе, ТБ внутригрудных лимфатических узлов, диссиминированном ТБ легких. Туберкулезный плеврит может быть серозным, серозно-фиброзным, гнойным, реже - геморрагическим. Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а вид плеврита по результатам пункции плевральной полости или биопсии плевры. Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе или как осложнение лечебного пневмоторакса.