Неотложные сосотояния

 

       Клиническая картина:

       1) Мозговой обморок возникает при нарушении церебральной гемодинамики, когда изменяется тонус сосудов головного мозга. Он наблюдается при эпилепсии, инсульте.    

       2) Сердечный  обморок бывает при патологии сердечно-сосудистой системы:  сужения устья аорты, митральном стенозе, врожденных пороках сердца и др. Во время физического напряжения левый желудочек сердца в такой ситуации не в состоянии в достаточной степени увеличить минутный объем крови. В результате наступает острая ишемия головного мозга.       

       3) Рефлекторный обморок развивается под действием боли, психоэмоционального напряжения (страх, испуг). В этом случае в результате рефлекторного спазма периферических сосудов резко уменьшается приток крови к сердцу и, следовательно, снижается кровоснабжение головного мозга. Разновидностью рефлекторного обморока является ортостатический обморок. Способствует развитию данного вида обморока - хроническое недосыпание, умственное или физическое переутомление, беременность, менструация. Происходит мгновенная потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное, вследствие падения АД при нормальной ЧСС.

       Обморок истерической природы: возникает при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носит демонстративный характер.

       В поликлинической стоматологической  практике наиболее часто встречается  рефлекторный обморок.

       Неотложная  помощь и лечение  при обмороке

       

       

       

 
 
 

       АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ  ШОК 

       Анафилактический  шок - является тяжелой аллергической реакцией, протекающей по типу острой сердечно-сосудистой и надпочечниковой недостаточности.

       Клинические проявления:

       Типичная  форма: у больного остро возникает состояние дискомфорта с неопределенными тягостными ощущениями. Появляется страх смерти или состояние внутреннего беспокойства, проявляющееся иногда ажиотацией. Наблюдается тошнота, иногда рвота, кашель. Больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы; ощущение прилива крови к голове, лицу, чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки; появление болей в области сердца, затруднения дыхания или невозможность сделать вдох, на головокружение или, головную боль резкой интенсивности. Расстройство сознания нарушает речевой контакт с больным. Жалобы возникают непосредственно после приема лекарственного препарата.

       Объективно: гиперемия кожных покровов или бледность и цианоз, различные экзантемы, отек век или лица, обильная потливость. У большинства больных развиваются клинические судороги конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольное выделение мочи, кала и газов. Зрачки расширяются и не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный на периферических сосудах, тахикардия, аритмия. АД снижается быстро, в тяжелых случаях диастолическое давление не определяется. Появляется одышка, затрудненное дыхание. В последующем развивается клиническая картина отека легких.

       Для типичной формы лекарственного шока (ЛАШ) характерно: нарушение сознания, кровообращения, функции дыхания  и ЦНС.

       Гемодинамический  вариант: На первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, слабость пульса или его исчезновение, нарушения ритма сердца, значительное снижение АД,  глухость тонов сердца. Наблюдается бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия, мраморность кожных покровов. Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

       Асфиксический вариант: В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, которая, может быть обусловлена отеком слизистой оболочки гортани с частичным или полным закрытием ее просвета, бронхоспазмом разной степени вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого. У всех больных существенно нарушается газообмен. В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта шока признаков декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не бывает, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении шока.

       Церебральный  вариант: Преимущественные изменения ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы набухания и отека головного мозга, эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца. Возможно возникновение симптомов, характерных для нарушения мозгового кровообращения (внезапная потеря сознания, судороги, регидность мышц затылка, симптом Кернига).

       Абдоминальный вариант: Характерно появление симптомов острого живота: резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины. Так же возможно неглубокое расстройство сознания при незначительном снижении АД, отсутствии выраженного бронхоспазма и дыхательной недостаточности. Судорожные симптомы наблюдаются редко.

       Типы  клинического течения  ЛАШ:

       Раннее  проявление клиники ЛАШ свидетельствует  о его тяжелой форме.

       Острое  злокачественное  течение: острое начало с быстрым падением АД (диастолическое часто понижается до 0), нарушением сознания и нарастанием симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика шока при этом типе течения резистентна к интенсивной противошоковой терапии и прогрессирует с развитием тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния.

       Острое  доброкачественное  течение ЛАШ: для этого типа течения ЛАШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике шока и экстренном полноценном лечении.  

       Затяжное  течение ЛАШ: развивается стремительно с типичными клиническими симптомами, но противошоковая терапия дает временный и частичный эффект. Развиваются вторичные осложнения со стороны жизненно важных органов.

       Рецидивирующее  течение ЛАШ: характеризуется возникновением повторного шокового состояния после первоначального купирования его симптомов.

       Абортивное  течение ЛАШ: шок быстро проходит и легко купируется. часто без применения каких-либо лекарств. 
 

       Лечение ЛАШ.

       Принципы  лечения:

       1. Купирование острых нарушений  функции кровообращения и дыхания.

       2. Компенсация возникшей адренокортильной недостаточности.   

       3. Нейтрализация и ингибиция в крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело.

       4. Блокирование поступления лекарства  - аллергена в кровоток.

       5. Поддержание жизненно важных  функций организма или реанимация  при тяжелом состоянии или  клинической смерти. 

       ФАРМАКОТЕРАПИЯ  АНАФИЛАКСИИ 

       Фармакотерапия  анафилаксии проводится в целях  подавления выработки и высвобождения  медиаторов аллергии и блокады тканевых рецепторов для предотвращения их взаимодействия с медиаторами. При анафилактическом шоке и

       других  реакциях немедленного типа используют препараты главным образом  четырех  групп лекарственных веществ (таблица 1), а именно катехоламины (адреналин, изадрин, норадреналин), ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин), антигистаминные препараты (дипризин, димедрол, циметидин) и кортикостероиды (гидрокортизон, метилпреднизолон). Кроме того, проводится инфузионная  терапия, направленная на возмещение внутрисосудистого объема жидкости и симптоматическое лечение. 

       Адреналин. Установлено, что при анафилактических реакциях и шоке наиболее эффективным  препаратом и препаратом выбора является адреналин, который следует вводить  немедленно  при развитии анафилаксии. При этом необходимо помнить, что  адреналин способен провоцировать  нарушения ритма сердца, особенно в условиях гипоксии и ацидоза. С  другой стороны, он обладает многими  свойствами, превосходящими потенциальный  риск развития побочных эффектов в  неотложной ситуации. Целесообразность введения адреналина определяется следующим: 1) благодаря бетта-адренергическому эффекту он подавляет высвобождение медиаторов (вазоактивных аминов) из большинства клеток и дегрануляцию базофилов, что предотвращает дальнейшее прогрессирование анафилактической реакции: 2) вследствие альфа-адренергического действия он вызывает вазоконстрикцию; 3) в результате стимуляции бетта-адреналитических рецепторов он обеспечивает бронходилатацию. Для эффективного лечения необходимо использовать в\венный путь введения препарата. При менее тяжелых реакциях, особенно если помощь оказывается не врачами, предпочтительнее подкожное или внутримышечное введение адреналина.

       Ингибиторы  фосфодиэстеразы. Эуфиллин (теофиллин, аминофиллин) применяются у больных с бронхоспазмом, рефрактерным к действию адреналина.  Ксантины на клеточном уровне подавляют фосфодиэстеразу, что приводит к повышению цАМФ* и таким образом предотвращается выброс первичных медиаторов. Они являются также сильными бронходилататорами, но могут вызвать гипотонию вследствие снижения периферического сосудистого сопротивления. Обычно вводят эуфиллин медленно каждые 8 часов.

       Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты  являются конкурентными ингибиторами гистамина на клеточном уровне в  органах-мишенях. Наиболее показано введение антигистаминных препаратов при  кожных реакциях, сопровождающихся крапивницей, зудом, ангионевротическим отеком. Для  получения полного эффекта следует  применять комбинацию блокаторов Н1 и Н2-рецепторов.

       Кортикостероиды. Кортикостероиды широко применяют  при лечении анафилактических реакций  и шоке, хотя в основном их эффекты  развиваются замедленно. Кортикостероиды  тормозят разрушение фосфолипидов клеточной  мембраны, подавляют активизацию  фосфолипазы А2,  усиливают действие бетта-адренергетических  средств на мембраны тучных клеток и снижают проницаемость капилляров. Внедрение гормонов не считается средством первой помощи, но их применение показано в целях борьбы со стойкой дисфункцией органов, а также для ослабления вторичных явлений (запаздывающих реакций).

       * цАМФ циклический 3’:5’ – аденозинмонофосфат. 

       СХЕМА  ПРОВЕДЕНИЯ  ЛЕЧЕБНЫХ  МЕРОПРИЯТИЙ

       ПРИ  АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ  ШОКЕ