Автор: Пользователь скрыл имя, 24 Октября 2011 в 17:04, история болезни
II Жалобы больного
1.На момент поступления больная предъявляла жалобы на периодические боли в области сердца колющего характера, чаще после физической нагрузки, быстрой ходьбы, головные боли, головокружения.
2.На момент курации жалобы сохраняются на головную боль и головокружение.
IX. Предварительный
диагноз
1.На основании жалоб больной на периодические боли в области сердца колющего характера, чаще после физической нагрузки, быстрой ходьбы, головные боли, головокружения.
2.На основании данных анамнеза: больна в течение 1 года, в 2010 обследована в кардиологическом отделении
3На верхушке сердца и в точке Боткина наблюдается систолический шум функционального характера
4.Можно думать о наличии у ребенка диагноза:
Основной: Миокардиодистрофия смешанного генеза, стойкая НК0
Сопутствующий:
Синдром вегетативной дисфункции. Хронический
тонзиллит, субкомпенсированная форма
Лабораторные методы
исследования.
K,
Na, Ca, C-креативный белок
Инструментальные методы
исследования
1.Рентгенография грудной области
2. ФКС
3.
XI
Обоснование клинического
диагноза:
1.На основании жалоб больной на периодические боли в области сердца колющего характера, чаще после физической нагрузки, быстрой ходьбы, головные боли, головокружения.
2.На основании данных анамнеза: больна в течение 1 года, в 2010 обследована в кардиологическом отделении
3.На основании объективных данных: в точке Боткина наблюдается систолический шум
4
ЭКГ (10.10.11): Ритм синусовый.
Не специфические изменения фазы реполяризации
желудочков диффузного характера
4. Можно поставить клинический диагноз:
Основной: Миокардиодистрофия смешанного генеза, стойкая НК0
Сопутствующий:
Синдром вегетативной дисфункции (головные
боли, головокружения). Хронический тонзиллит
(глотка и миндалины гиперемированы, налета
нет, гнойных пробок нет), субкомпенсированная
форма
XII Дифференциальный диагноз
1.При миокардите – необходимо наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически, или другого основного заболевания (аллергоз, ДЗСТ и др.), изменение звуковых характеристик и ритма сердца (ослабление I тона, систолический шум, тахикардия, ритм галопа), патологические изменения на ЭКГ и их динамика, увеличение сердца, обнаруживаемое различными методами, снижение сократительной функции сердца, повышение активности сывороточных ферментов, свидетельствующих о поражении миокарда;
2.Миокардиодистрофия
- Отмечаются снижение вольтажа желудочковых
комплексов (QRS), нарушения возбудимости
и проводимости, деформации зубца "Т"
(низкий, изоэлектричный, отрицательный),
нарушения процессов реполяризации в
миокарде, удлинение интервала Q-Т и другие
изменения. Как правило, в большинстве
случаев при МКД фармакологические пробы
с калием (4-6 г на прием), обзиданом (40-80
мг), изоптином (40-80 мг) нормализуют ЭКГ
изменения, что не характерно для других
заболеваний.
XIII Этиология и патогенез основного заболевания
Миокардиодистрофии - это некоронарогенные, невоспалительные поражения миокарда, в основе которых лежат нарушения метаболизма и образования энергии, связанные с некардиальными (экзо или эндогенными) патологическими воздействиями. Миокардиодистрофию (МКД) следует считать особым, специфическим заболеванием.
Этиология и патогенез МКД :
Этиология и патогенез МКД соответственно заключается в разнообразных воздействиях на миокард заболеваний, приводящих к "мембранопатиям" и "ферментопатиям", а в конечном итоге - к нарушению активного транспорта ионов (калия-натрия-кальция) в клетках миокарда. Такие нарушения транспорта калия приводят к так называемым калиевым дистрофиям миокарда (при хронической почечной недостаточности, острых и хронических инфекциях, сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности). Нарушение функции кальций-натриерых "каналов" приводит к катехоламиновым МКД, поскольку эти "каналы" регулируются катехоламинами (при стрессах, патологическом климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, хроническом алкоголизме и др.)
В
одних случаях это будут просто
ионные сдвиги и тогда МКД могут
быть обратимы, в других - глубокие структурные
повреждения клеточных мембран, вплоть
до склерозирования миокардиоцитов и
тогда МКД осложняется сердечной недостаточностью.
XIV
Обоснование лечения:
XV
Эпикриз
Больная Светлана 11 лет поступила в кардиологическое отделение больницы №4 г. Новосибирск 7 октября 2011 г
Больная была госпитализирована бригадой скорой помощи с жалобами на: периодические боли в области сердца колющего характера, чаще после физической нагрузки, быстрой ходьбы, головные боли, головокружение
В отделении были проведены
следующие лабораторно –
1.Клинический
анализ крови (10.10.2011г.):
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
2.Биохимический анализ крови: 10.10.11
Общ.белок- 67 г/л
Сахар – 3,6 ммоль/л
Билирубин общий- 9 мкмоль/л
Билирубин конъюгированный- 0 мкмоль/л
АЛТ- 5,8 Е/л
АСТ- 4,3 Е/л
Холестерин
– 4,1 моль/л
3.Анализ крови на ревмапробы 10.10.11
Антистрептолизин-отриц.
4.Клинический
анализ мочи (10.10. 2011г.)
количество | 50мл | глюкоза | нет |
цвет | желтый | эритроциты | - |
прозрачность | прозрачная | лейкоциты | 1-2 в п/з |
реакция | слабокислая | цилиндры | - |
относительная плотность | 1020 | эпителий (плоский) | 0-1 в п/з |
белок | нет | слизь | нет |
5.Анализ
кала на яйца
глистов и простейшие (06.10.2011г.):
я/г, цисты лямблий, личинки странгилоид.
я/описторхов – отр.
1.ЭКГ (10.10.11):
Чсс 75-80
QRS=0.08
PQ=0,10
QRST=0.33
P=0,06
Ритм
синусовый. Не специфические изменения
фазы реполяризации желудочков диффузного
характера
2.ЭХО
КС (13.10.11) Полости сердца не расширены.
Стенки желудочков не утолщены. Клапаны
визуально не изменены. Сократительная
и диастолическая функция не нарушены
Реокмендовано лечение в следующем объеме:
Список
использованной литературы: