Ишемический инсульт

Очаговые неврологические  симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:  

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;  

– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.;  

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;  

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.;  

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.;  

– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.;  

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени  и др.  

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.  

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.  

Таким образом, внезапное  возникновение любой очаговой неврологической  симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения.  

Дифференциальная  диагностика  

Следует помнить, что  при таких состояниях, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических  расстройств. При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных  пазух носа также возможно стремительное  развитие очаговых/менингеальных нарушений, в данном случае указывающее на присоединение менингоэнцефалита. Следует не забывать о черепно–мозговых травмах, как причине утраты сознания и появления очаговых неврологических нарушений, особенно в тех случаях, когда анамнез неизвестен, а речевой контакт с пациентом невозможен, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах более чем в 90% случаев выявляется анизокория. При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания, также могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно также при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда). При этом состоянии возникшая очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено не «инсультными» изменениями, а локальным отеком головного мозга. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.  

Диагностика характера  инсульта  

Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.  

Для диагностики  геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и  гипертонические церебральные кризы; острейшее начало заболевания, чаще утром, или днем, во время активной деятельности; быстрое, прогрессирующее  ухудшение состояния пациента; преобладание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми, раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазо–двигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40–55 лет; появление менингеального синдрома (напряжение задне–шейных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебюте заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, однократная или повторная рвота.  

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт  миокарда, мерцательную аритмию, поражение  клапанного аппарата сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические  атаки; менее бурное, чем при геморрагическом  инсульте, развитие, часто во сне  или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения; возраст больных – старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления.  

Уточнение характера  инсульта возможно только после проведения нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно–резонансная томография).  

Базисная терапия  инсульта  

Нормализация жизненно важных функций – дыхания и  сердечно–сосудистой деятельности. Если сознание не нарушено или угнетено не глубже сопора, необходимо провести санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание (устранение факторов, затрудняющих дыхание – тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка и др.). При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании – ИВЛ.  

Борьбу с артериальной гипотензией проводят поэтапно: дексаметазон (8–20 мг) или мазипредон (60–150 мг) в/в медленно; при неэффективности – декстран (50–100 мл) в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400мл; при неэффективности – капельное введение в центральную вену допамина (5–15 мкг/(кг х мин)).  

Стабилизация повышенного  АД на уровне, превышающем на 20 мм рт.ст. привычный для больного уровень, а при отсутствии анамнестических данных не ниже 150–160/90 мм рт. ст., для чего используют медленное (втечение 7–10 мин и более) в/в введение 1000–2500 мг магния сульфата (как исключение, при невозможности обеспечить в/в введение, допустимо строго в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При противопоказаниях к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – бендазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.  

Дифференцированная  терапия инсульта  

Лечение ишемического инсульта  

При верификации  инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио–артериальной эмболии, кардиоэмболического инфаркта) при поступлении больного в первые 3–6 часов от начала заболевания и отсутствие изменений при КТ–исследовании головы (геморрагические изменения, масс–эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса. Используется рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt–PA) в дозе 0,9–1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высокоспециализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.  

Анализ результатов  отдельных многоцентровых исследований показал целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые дни нарастающего атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии. Ограничениями к ее проведению являются стойкое высокое АД (>180 мм рт.ст) или наоборот, значительное его снижение, коматозное состояние, декомпенсированные заболевания печени и почек, эпилептические припадки, язвенные заболевания ЖКТ, различные геморрагические состояния. Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится проводить антикоагулянтную терапию при развитии ДВС синдрома. Предпочтительней назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2–5 дней заболевания в суточной дозе 15–20 тыс. ЕД через инфузомат в/в или под кожу живота (4–6 введений), обязателен контроль за временем свертывания крови (удлинение в 1,5–2 раза) и активированным частичным тромбопластиновым временем (удлинение не более чем в два раза). За 1–2 дня до окончания гепаринотерапии необходимо начать постепенное снижение его дозы при одновременном назначении антикоагулянтов непрямого действия, прием которых продолжается последующие 3–4 недели. В связи с частым снижением при атеротромботических и тромбоэмболических инсультах антитромбина III рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (100 мл 1–2 раза/сут.).  

Гемодилюция, антиагрегантная и вазоактивная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием их применения в первые часы и дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно–сосудистых показателей. Назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), пентоксифиллин, дипиридамол, препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, винпоцетин, циннаризин.  

Нейропротекция  

В настоящее время  проводится более 30 мультицентровых международных исследований разной фазы, посвященных препаратам различных фармгрупп с потенциальными нейропротективными свойствами. Выделяют первичную нейропротекцию – направленную на прерывание быстрых реакций глутамат–кальциевого каскада, свободно–радикальных механизмов. Этот вид нейропротекции следует начинать с первых минут инсульта и активно продолжать в течение 12 часов. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии – на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, прерывание апоптоза.  

Первичная нейропротекция. Антагонисты NMDA–рецепторов были первыми протективными препаратами, которые в экспериментальных условиях на 40–70% ограничивали область инфаркта, прежде всего за счет сохранения зоны ишемической полутени. К сожалению, пока единственными безопасными и эффективными антагонистами NMDA – рецепторов являются препараты магния. Испытания магнезии при остром инсульте показали ее безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов, снижение ранней и 30–дневной летальности. Продолжаются исследования по поиску безопасных и эффективных селективных блокаторов NMDA–рецепторов, в частности, путем воздействия на их модуляторные (полиаминовые и глициновые) области.  

Единственным активатором  тормозных нейротрансмиттерных систем является препарат глицин, содержащий в качестве активного вещества одноименную аминокислоту. Наряду с нейротрансмиттерным глицин оказывает также метаболическое действие, уменьшая выраженность процессов оксидантного стресса. Применяют препарат сублингвально в дозе 1–2 г/сутки с первых часов заболевания, что также приводит к снижению показателей летальности (данные различных исследований).  

Используется нимодипин 120 мг/сутки перорально в 3–4 приема с первых минут заболевания (эффективность назначения препарата после 12 часов от начала инсульта сомнительна), продолжительность 3–5 дней.  

Вторичная нейропротекция. С учетом развития современных представлений и возможности выживания ткани мозга в зоне полутени в течение 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных молекулярно–генетических механизмов смерти клеток. Эти механизмы реализуются путем активации микроглии, приводящей к дисбалансу цитокинов, иммунным сдвигам, изменению микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, апоптозу. Все эти процессы, во–первых, участвуют в «доформировании» инфаркта мозга, а во–вторых, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузному повреждению головного мозга после инсульта. Вторичная нейропротекция входит в комплекс неотложной терапии мозгового инсульта, должна начинаться не позже 6–12 часов от начала сосудистого инцидента и наиболее интенсивно продолжаться первые 7–10 суток заболевания.  

Экспериментальные и клинические исследования подтвердили  высокую эффективность отечественных  препаратов эмоксипина и мексидола, тормозящих перекисное окисление липидов, активирующих антиоксидантные системы. Эмоксипин назначают в/в капельно 15мл 1,0 % р–ра в течение 10 дней, а затем в/м по 5,0 мл в течение двух недель. Мексидол в первые 2–4 дня в/в капельно 200–300 мг (4–6 мл 5% р–ра) 1 раз в сутки, затем по 100 мг (2,0 мл 5 % р–ра) 3 р/сутки в/м в течение 10–14 дней.  

В последние годы показано, что большое значение в  степени ишемического повреждения  мозга имеет недостаточность  трофического обеспечения, что влияет на выраженность апоптоза. В связи с этим особое внимание уделяется изучению эндогенных полипептидов, обладающих нейропротективными и репаративными свойствами. В этой связи необходимо отметить отечественный препарат – синтетический аналог АКТГ – семакс, обладающий нейромодуляторной и нейротрофической активностью (при этом препарат лишен гормональной активности). В экспериментальных и клинических исследованиях показаны нейропротективные эффекты препарата: его влияние на микроглиальные нарушения – дисбаланс цитокинов, оксидантный стресс, трофическую дисфункцию. Препарат вводится интраназально в дозе 12–18 мг/сутки. Препарат снижает 30–дневную летальность инсульта и улучшает клинический исход. Начинать введение препарата следует в первые 6 часов заболевания.  

Необходимо также  отметить, что давно использующиеся при лечении ишемических инсультов  препараты (церебролизин) также обладают нейропротекторными свойствами и могут применяться в комплексной терапии, начиная с острейшей стадии заболевания.