Ишемический инсульт

Инсульт (позднелатинское insultus – приступ). Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла. К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Нарушение кровообращения может быть в головном мозге – церебральный инсульт и в спинном мозге – спинальный инсульт.  

Эпидемиология  

В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений  мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного  возраста – до 65 лет. Согласно международным  эпидемиологическим исследованиям (World Development Report) в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. человек, в России – 230–250 тысяч. В большинстве стран инсульт занимает 2–3 место в структуре общей смертности населения, в нашей стране – второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. В России на 1999 г. ранняя 30–дневная летальность после инсульта составила 35%, в течение первого года умирают 50% больных. По данным Скорой медицинской помощи (СМП), в Москве ежемесячно госпитализируется около 2500 больных с церебральным инсультом. Частота инсультов у работоспособных лиц в возрасте 25–65 лет составляет 2,5–3 для городского населения, а для сельского 1,9 на 1000. Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Примерно 55% доживших до конца 3–го года после перенесенного инсульта в той или иной мере неудовлетворенны качеством своей жизни (Asplund K., 1999). Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости.  

Среди всех видов  инсультов преобладают ишемические  поражения мозга. По данным международных  мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.  

Несмотря на то, что  решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), введение лечебных и диагностических стандартов для этих больных, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов. Европейское регионарное бюро Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) считает, что создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего исхода заболевания.  

Факторы риска развития инсульта  

1. Артериальная гипертензия  (ДАД > 100 мм рт.ст.).  

2. Фибрилляция предсердий.  

3. Сахарный диабет.  

4. Курение (> 20 сигарет  в день).  

5. Гиперхолестеринемия (> 5,2 ммоль/л).  

6. Наличие в анамнезе  инсульта или транзиторных ишемических  атак.  

7. ИБС; атероматоз  восходящей аорты; пролапс митрального  клапана.  

8. Стенозы магистральных  артерий головы.  

9. Продолжительный  прием оральных контрацептивов.  

10. Инфекционное заболевание  в предшествующую неделю.  

Чем больше перечисленных  факторов у одного пациента, тем  выше степень риска развития инсульта.  

Классификация  

В течении заболевания выделяют несколько периодов.  

Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения  выделяют также малый инсульт, при  котором нарушенные функции полностью  восстанавливаются в течение  первых 3 недель заболевания. Однако такие  относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% больных инсультом. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным  возникновением очаговых неврологических  симптомов, которые развиваются  у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток  и заканчиваются полным восстановлением  нарушенных функций. Преходящие неврологические  нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной  локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки (ТИА). Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.  

Временные интервалы  развития инсульта представлены в таблице 1.  
 
 

Анатомо–физиологическая характеристика мозгового кровообращения  

Головной мозг человека составляет примерно 2% от массы тела, при этом он потребляет 20% всего поступающего кислорода и 17% всей глюкозы. В отличие  от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в  случае прекращения его поступления  завершается в пределах 10–12 с. Потеря сознания наступает через 5–7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга – 10 минут, продолговатого – 20–25 минут. При возобновлении кровотока в мозге после > 5–минутной паузы развивается «Феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) – формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Продолжительность ишемии в 7,5 мин – 10% поверхности мозга; в 15 мин – 50% поверхности мозга.  

Мозговой кровоток характеризуется двумя особенностями: саморегуляцией (в зависимости от уровня метаболической активности отдельных мозговых областей и газового состава крови) и независимостью (относительной) от состояния общей гемодинамики (независимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики возможна только в пределах систолического артериального давления от 80 до 190–200 мм рт.ст.)  

Кровоснабжение мозга  осуществляется двумя внутренними  сонными артериями и двумя  позвоночными артериями, венозный отток  – по внутренним яремным венам  и далее в верхнюю полую  вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются  на мозговые артерии. Самые крупные  из них – передняя и средняя  мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг.  

Мозговые артерии  формируют две принципиально  различные системы:  

1) Одна из них  имеет характер артериальной  сети, которая расположена в паутинной  оболочке и покрывает поверхность  полушарий большого мозга. От  петель этой сосудистой сети  погружаются в вещество мозга  перпендикулярно направленные внутримозговые  короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в  подлежащем белом веществе) артерии.  

2) По–иному построена  сосудистая система подкорковых  образований, промежуточного мозга  и мозгового ствола. Она представлена  артериями, отходящими не от  сосудистой сети, а от артерий  виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество.  

Внутримозговые артерии  обеих систем с многочисленными  ответвлениями образуют непрерывную  сосудисто–капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований – в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным – каротидная система и одна треть по позвоночным артериям – вертебрально–базилярная система.  

Этиология и патогенез  

Чаще всего встречаются  два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный  первичной тромботической окклюзией  мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного  источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет  которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.  

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое  снижение мозгового  кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г  вещества мозга, вследствие расстройства общей  или локальной  гемодинамики или  срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона.  

Основными причинами  внутримозгового кровоизлияния  являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.).  

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены  разрывом аневризмы – мешотчатой, S–образной, сферической и др. (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается.  

В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга.  

Диагностика инсульта  

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении  факторов риска и анализе клинических  данных, а именно неврологической  симптоматики. Клиническая картина  инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия). Ранняя диагностика инсульта (анамнез  и осмотр) заключается в ответах  на следующие вопросы:  

Имеется ли у больного острое поражение головного или  спинного мозга, их оболочек?  

Вызвано ли данное поражение  инсультом?  

ОНМК диагностируется  при внезапном (минуты, реже часы) появлении  очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.