Гипертония. ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

     У  большинства больных аритмии  сочетаются с другими клиническими  проявлениями ИБС, в связи с  чем постановка диагноза облегчается.  Аритмии при ИБС часто являются  симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным. 
 

Признаки  стенокардии и  инфаркта миокарда.

   Впервые классическое описание  приступа «грудной жабы» (так  называют стенокардию), сделал В.Геберден  в 1768 г. На лекции в Королевском  терапевтическом колледже в Лондоне. Во время приступа стенокардии у человека возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли в центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда где-то глубоко в горле. У одних людей сравнительно сильная боль сопровождается испугом, слабостью, проявлением холодного пота, но уже через 2-3 минуты боль проходит и человек вновь чувствует себя здоровым. У других людей – это не боль, а своеобразное ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи.

   Обычно подобные кратковременные приступы возникают утром, когда человек спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Это типичная стенокардия напряжения. Нередко приступы стенокардии развиваются после плотной еды, во время физических усилий либо вскоре после большого эмоционального напряжения, отрицательных психических воздействий или иных волнений.

   При стенокардии покоя, нередко  возникающей ночью или рано  утром, когда больной находится  в полном покое, большая роль  отводится фактору сосудистого  спазма (одного из участков коронарной артерии), Как привило, такие спазмы возникают у людей. Больных артериальной гипертонией или с пораженными атеросклерозом коронарными артериями. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Лечебная  физкультура при  заболеваниях сердечно-сосудистой системы. 

     Сердечно-сосудистая система обеспечивает доставку к  тканям необходимых для их жизнедеятельности питательных веществ, кислорода, воды и столь же непрерывное удаление продуктов обмена веществ при помощи движущейся жидкой среды.

     К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — артерии, вены и капилляры. Выбрасываемая сердцем кровь разносится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и капилляры, а затем возвращается к сердцу по венулам (мелким венам) и крупным венам. Любое заболевание сердечно-сосудистой системы ведет к более или менее выраженному снижению функции кровообращения. В этих условиях ограничивается адаптационная способность всей кислородно-транспортной системы, в результате чего физическая работоспособность снижается.

     Реабилитация  больных с сердечно-сосудистыми  заболеваниями — одна из самых  актуальных проблем здравоохранения, так как сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смерти. По данным Всемирной организации здравоохранения, во всех странах мира число их значительно возросло. При этом увеличилось количество пострадавших в возрасте до 45 лет; более того, сердечно-сосудистая патология стала одной из основных причин смерти людей в самом трудоспособном возрасте — от 45 до 64 лет. Кроме того, в развитых странах мира основной причиной инвалидности являются заболевания сердечно-сосудистой системы.

     Возникновению сердечно-сосудистых заболеваний способствуют гиподинамия, нерациональное питание, неблагоприятные экологические факторы, а также вредные привычки (курение, алкоголизм), стрессовые ситуации, психоэмоциональные перегрузки.

     Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний  необходимы адекватный двигательный режим, диетотерапия, применение общеукрепляющих средств (закаливание, массаж, баня и др.).

     Исследования  показали, что умеренные (адекватные возрасту, полу и физическому состоянию) физические нагрузки способствуют снижению уровня холестерина в крови, уменьшают (снижают) риск развития атеросклероза у людей, ведущих подвижный образ жизни. Систематические, (3—4 раза в неделю по 35-45 мин) умеренные занятия физкультурой способствуют развитию приспособительных реакций, устойчивости к внешним факторам окружающей среды. Умеренные физические нагрузки способствуют усилению метаболизма в тканях, адаптации к гипоксии, экономизации работы сердца, нормализации свертывающей и противосвертывающей системы крови у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

     Лечебное  и профилактическое действие умеренных физических нагрузок обусловлено тренировкой микроциркуляции (мышечного кровотока) тканей опорно-двигательного аппарата. Физические упражнения способствуют ускорению крово- и лимфотока, увеличению объема циркулирующей крови, ликвидации застойных явлений в органах, усилению метаболизма тканей, регенерации тканей, нормализации психоэмоционального статуса больного (сон, настроение и др.).

     Для восстановления ортостатической устойчивости больных сердечно-сосудистыми заболеваниями необходимо в ранние сроки переводить больного из положения лежа в положение сидя (на функциональной кровати), применять вибромассаж стоп (игольчатыми вибратодами) и в ранние сроки массаж с оксигенотерапией по методике В.И. Дубровского (1973, 1975).

     Задачи  ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяются, прежде всего, характером заболевания и периодом болезни.

     В остром периоде (палатный или домашний режим) лечебная гимнастика выполняется лежа, затем — сидя; постепенно двигательный режим расширяется (ходьба по палате, коридору, лестнице, выход в парк или сад больницы).

     В период выздоровления ЛФК — эффективное средство реабилитации (восстановительного лечения). Основным видом физической активности является дозированная ходьба, способствующая физиологическому восстановлению функции сердца.

     Цель  поддерживающего периода — закрепление достигнутых результатов и восстановление физической работоспособности пациента. Кроме того, ходьба, ЛФК и другие умеренные физические нагрузки являются эффективным средством вторичной профилактики заболеваний. Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо продолжать занятия физкультурой, лучше циклическими видами — ходьбой, лыжами и др. — всю жизнь. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Гипертоническая болезнь. 

Гипертоническая болезнь (эссенциальная, первичная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является артериальная гипертензия, не связанная с какой-либо известной причиной.

Этиология.

1. Экзогенные факторы риска:

• психическое напряжение,
• никотиновая интоксикация,
• алкогольная интоксикация,
• злоупотребление NaCl,
• гиподинамия,
• переедание.

2. Эндогенные факторы риска:

• наследственность (если 2 родителя, то риск 50%),

Патогенез.

    В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;  отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии, происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса. Этот тип называется гипокинетическим.

    обмен и экскреция катехоламинов в крови у больных ГБ остаются в норме или чуть повышены, имеется нарушение их депонирования. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. Если волокно возбуждать, освобождающийся при этом норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая симпатическую активность соответствующей системы. Особенно богато снабжены альфа-рецепторами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме складывается из:

    а) 1О% разрушается с  помощью фермента оксиметилтрансферазы;

    б) обратный транспорт  через мембрану. 

    В патологии выделение медиатора  остается в норме, при нарушении  его депонирования катехоламины действуют на уровне рецепторов более  длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы, более длительное воздействие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу (спазм венул), усиливается работа сердца, следовательно,  увеличивается и его минутный объем. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым общее периферическое сопротивление. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма с последующей ишемией почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но через системы ангиотензина приводит к: 
 

1) Повышению тонуса артериол (сильнее и длительнее норадреналина).

2) Увеличению  работы сердца (количество ангиотензина II понижается при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатической активности.

4) Ангиотензин II является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона.

    Далее включается механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая  перестройка: альдостерон усиливает  обратное всасывание натрия и воды в почечных канальцах, происходит пассивное  внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды. Внутриклеточное увеличение содержания натрия и воды происходит также и в стенках сосудов, в результате чего сосудистая стенка набухает (отекает), просвет ее суживается и увеличивается реактивность на вазоактивные вещества, в частности, к норадреналину, в результате чего присоединяется спазм сосудов, что в комплексе приводит к резкому увеличению периферического сопротивления. Повышается активность, и усиленно выделяется антидиуретический гормон, под влиянием которого еще больше увеличивается реабсорбция натрия и воды, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), усиливается минутный объем сердца.

Естественные  гипотензивные  (депрессорные)  защитные системы:

    а) Система барорецепторов (реагирует  на растяжение при увеличении АД) в  каротидном синусе и в дуге аорты. При ГБ происходит перестройка барорецепторов на новый, более высокий критический уровень АД, при котором они срабатывают, то есть снижается их чувствительность к повышению АД. С этим также, возможно, связано повышение активности антидиуретического гормона.

    б) Система кининов и простагландинов (особенно простагландинов “А”  и “Е”, которые вырабатываются в  интерстициальной ткани почек). В  норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов  и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, в результате чего давление быстро нормализуется. При ГБ этот защитный механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: усиление почечного кровотока, усиление диуреза, усиление натрий-уреза. Следовательно, они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются,  натрий задерживается в организме, что в конечном итоге ведет к повышению давления.

    Кроме общепринятой, существуют еще две  теории этиопатогенеза гипертонической болезни: