При инфаркте миокарда некротизируется
какой-то участок миокарда, локализация
и величина которого во многом определяется
местными факторами.
Самой частой причиной, определяющей
развитие ишемической болезни
сердца, является атеросклероз коронарных
сосудов. Атеросклероз выступает
в качестве главной причины развития ишемической
болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда,
например при окклюзии коронарной артерии.
Ведущую роль играет он и при наиболее
частом механизме развития крупноочагового
инфаркта миокарда – тромбозе коронарных
артерий, который, согласно современным
представлениям, развивается как в силу
местных изменений интимы сосудов, так
и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию
вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.
На фоне частичной окклюзии
коронарной артерии провоцирующим, разрешающим
фактором могут быть любые причины, приводящие
к повышению потребности миокарда в кислороде.
В качестве такой причины могут выступать,
например, физическое и психоэмоциональное
напряжение, гипертонический криз.
Функциональная способность атеросклеротически
измененных коронарных артерий существенно
снижается не только из-за механического
фактора – сужение их просвета. Они во
многом теряют приспособительные способности,
в частности к адекватному расширению
при снижении артериального давления
или артериальной гипокимии.
Серьёзное значение в патогенезе
ИБС придаётся функциональному
моменту, в частности спазму
коронарных артерий.
В качестве этиологического фактора
при инфаркте миокарда могут
выступать септический эндокардит
(эмболия коронарных артерий тромбическими
массажами), системные сосудистые поражения
с вовлечением в процесс коронарных артерий,
расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением
устьев коронарных артерий и некоторые
другие процессы. Они встречаются редко,
составляя менее 1% случаев острого инфаркта
миокарда.
Немаловажное значение в патогенезе
ИБС придают изменению активности
симпато-адреноловой системы. Возбуждение
последней приводит к повышенному
выделению и накоплению в миокарде
катехоламинов (норадреналина и адреналина),
которые, изменяя метаболизм в сердечной
мышце, увеличивают потребность сердца
в кислороде и способствуют возникновению
острой гипоксии миокарда вплоть до его
некроза.
При непоражённых атеросклерозом
коронарных сосудах лишь чрезмерное
накопление катехоламинов может привести
к гипоксии миокарда. В случае склероза
коронарных артерий, когда способность
их к расширению ограничена, гипоксия
может наступить и при небольшом избытке
катехоламинов.
Избыток катехоламинов вызывает
нарушение как обменных процессов, так
и электролитного баланса, что способствует
развитию некротических и дегенеративных
изменений в миокарде. Инфаркт миокарда
рассматривается как результат нарушения
метаболизма в сердечной мышце в связи
с изменением состава электролитов, гормонов,
токсических продуктов обмена, гипоксии
и др.
В патогенезе ИБС большое значение
имеют и социальные вопросы.
Статистические данные ВОЗ свидетельствуют
о чрезвычайной частоте ИБС
во всех странах мира. Заболеваемость
и смертность от ИБС с возрастом
увеличивается. При изучении коронарной
недостаточности установлено преобладание
лиц мужского пола, особенно в возрасте
55-59 лет.
13 марта 1979 года ВОЗ принята
классификация, в которой выделяют
пять классов, или форм, ИБС:
1.Первичная
остановка кровообращения.
2.Стенокардия.
2.1. Стенокардия напряжения.
2.1.1.Впервые возникающая.
2.1.2.Стабильная.
2.1.3.Прогрессирующая.
2.2. Стенокардия покоя (спонтанная
стенокардия).
2.2.1.Особая форма стенокардии.
3.
Инфаркт миокарда.
3.1.Острый инфаркт миокарда.
3.1.1.Определённый.
3.1.2.Возможный.
4.Сердечная
недостаточность.
5.Аритмии.
В определениях экспертов ВОЗ
даны уточнения по каждому
из названных классов ИБС.
Дадим описание некоторым из
них.
Первичная остановка кровообращения –
внезапное небытие, предположительно
связанное с электрической нестабильностью
миокарда, если отсутствуют признаки,
позволяющие поставить другой диагноз.
Чаще всего внезапная смерть связана с
развитием фибрилляции желудочков. Смерть,
наступившая в ранней фазе верифицированного
инфаркта миокарда, не включается в этот
класс, и её следует рассматривать как
смерть от инфаркта миокарда.
Если реанимационные мероприятия
не проводились или не были
эффективными, то первичная остановка
кровообращения классифицируется как
внезапная смерть, которая и служит острым
финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной
остановки кровообращения как проявления
ИБС значительно облегчается при наличии
в анамнезе указаний на стенокардию или
инфаркт миокарда. Если смерть наступает
без свидетелей, диагноз первичной остановки
кровообращения остаётся предположительным,
поскольку смерть могла наступить и от
других причин.
Стенокардия напряжения характеризуется
преходящими приступами болей, вызываемых
физической нагрузкой или другими факторами,
ведущими к повышению потребности миокарда
в кислороде. Как правило, боль быстро
исчезает в покое или при приёме нитроглицерина
под язык, Стенокардия напряжения подразделяется
на три формы:
Стенокардия напряжения, впервые возникающая
– продолжительность существования менее
месяца.
Впервые возникшая стенокардия
не является однородной. Она может
оказаться предвестником или
первым проявлением острого инфаркта
миокарда, может перейти в стабильную
стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая
стенокардия). Прогноз неопределённый.
Термин «нестабильная стенокардия» многие
авторы отождествляют с понятием «предынфарктное
состояние», с чем нельзя согласиться.
Стабильная стенокардия напряжения
– существующая больше одного
месяца.
Для стабильной (устойчивой) стенокардии
характерна стереотипная реакция
больного на одну и ту же
нагрузку.
Стенокардию относят к стабильной,
если она наблюдается у больного
не менее одного месяца. У большей
части больных стенокардия может
быть стабильной в течение многих лет.
Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной
стенокардии.
Прогрессирующая стенокардия напряжения
– внезапное увеличение частоты,
тяжести и продолжительности
приступов загрудинной боли в
ответ на нагрузку, которая ранее
вызывала боли привычного характера.
У больных с прогрессирующей
стенокардией изменяется привычный
стереотип болей. Приступы стенокардии
начинают возникать в ответ
на меньшие нагрузки, а сами
боли становятся чаще, интенсивнее
и длительнее. Присоединение приступов
стенокардии покоя к приступам стенокардии
напряжения часто указывает на прогрессирующее
течение заболевания. Прогноз хуже у тех
больных, у которых изменения в течение
заболевания сопровождается изменениями
конечной части желудочкого комплекса
ЭКГ, что может указывать на предынфарктное
состояние.
Спонтанная стенокардия характеризуется
приступами загрудинной боли, возникающим
без видимой связи с факторами,
ведущими к повышению потребностью
миокарда в кислороде. Боль
в этих случаях обычно более продолжительна
и интенсивна, чем при стенокардии напряжения.
Боль хуже уступает действию нитроглицерина.
Активность ферментов не повышается. На
ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая
депрессия сегмента ST или изменение конфигурации
зубца T.
Приступы спонтанной стенокардии
могут возникать в результате
первичного снижения кровотока
в определённом участке коронарного
русла, т.е. ангиоспазма.
Спонтанная
стенокардия может существовать
как изолированный синдром или
же сочетаться со стенокардией
напряжения. Частота, продолжительность
и интенсивность болей у разных больных
может быть различная. Иногда приступы
загрудинных болей по продолжительности
могут напоминать инфаркт миокарда, однако
характерные для него изменения ЭКГ и
активности ферментов отсутствуют.
В некоторых
случаях спонтанной стенокардии
во время приступов наблюдается
преходящий подъём сегмента. Эта
форма известна как особая
форма стенокардии, которая известна
также под названием стенокардия
Принцметала.
Клинический
диагноз острого инфаркта миокарда
обычно основывается на данных анамнеза,
изменениях ЭКГ и результатах исследования
активности сывороточных ферментов.
Типичным
считается анамнез при наличии
тяжёлого и продолжительного
приступа загрудинной боли. Иногда
анамнез атипичен, часто на первый план
выступают аритмии и сердечная недостаточность.
К изменениям
ЭКГ при инфаркте миокарда
относятся формирование патологического,
стойко сохраняющегося зубца
Q или QS, а также имеющие характерную динамику
на протяжении одного дня электрокардиографические
признаки повреждения. В этих случаях
диагноз острого инфаркта миокарда может
быть поставлен без дополнительных данных.
Патогномоничными
для инфаркта миокарда следует
считать характерную динамику
изменений активности сывороточных
ферментов или первоначальный подъём
активности с последующим снижением. Повышения
активности кардиоспецифических изоферментов
также является патогномоничным признаком
инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный
подъём активности ферментов без последующего
спада или динамика активности ферментов
не установлена, то ферментативная картина
не является патогномоничной для инфаркта
миокарда.
Определённый инфаркт миокарда
Диагноз
определенного инфаркта миокарда
ставится при наличии патогномоничных
изменений ЭКГ и патогномонических изменений
активности ферментов. При этом анализ
может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных
изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда
может быть обозначен как трансмуральный.
Если при отсутствии зубца Q или комплексов
QS развиваются в динамике изменения сегмента
ST, зубца Е и типичные изменения активности
ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный,
или субэндокардиальный.
Возможный инфаркт миокарда
Диагноз
возможного инфаркта миокарда ставится,
если непатогномоничные изменения ЭКГ
в динамике сохраняются более суток, причем
ферментные сдвиги не имеют типичного
характера или вообще отсутствуют, анамнез
может быть типичным или нетипичным. Эти
признаки укладываются в клиническую
картину острой очаговой дистрофии миокарда,
диагноз, который принят в большинстве
отечественных клиник.
Иногда
в период выздоровления от
острого инфаркта миокарда, больные
предъявляют жалобы на боли
в грудной клетке, которые сочетаются
с изменениями ЭКГ, но активность ферментов
не повышается. В подобном случае может
быть диагностирован синдром Дресслера,
у некоторых больных – рецидив или расширение
зоны инфаркта миокарда. Дополнительные
методы исследования способствуют уточнению
диагноза.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ПРИ ИБС
Данный
термин для обозначения отдельной
формы ИБС в России не принят,
так как в основе недостаточности
при ИБС могут лежать различные
причины: острый инфаркт миокарда,
постинфарктный кардиосклероз, аневризма
сердца, а также тяжелые нарушения ритма
при атеросклеротическом кардиосклерозе.
Если у больных отсутствуют клинические
или электрографические признаки ИБС
(при условии исключения всех других причин
сердечной недостаточности), диагноз ИБС
остается сомнительным.
Аритмии.
Об
аритмическом варианте ИБС можно
говорить лишь в тех случаях,
когда аритмии являются единственным
симптомом ИБС. В подобных случаях
диагноз ИБС остается предположительным
до тех пор, пока не будет
произведена селективная коронароангиография,
которая выявит обструктивные поражения
коронарного русла.