Гименолепидоз

Гименолепидоз (Hymenolepidosis). (Синонимы: hymenolepidosis — лат., hymenolepiasis папа, dwarf tapeworminfection — англ., Zwergbandwurmkrankheit — нем.)

Гименолепидоз — антропонозный гельминтоз, протекающий с признаками преимущественного поражения желудочно-кишечного тракта.

 Этиология. Гименолепидоз, вызываемый цепнем карликовым (Hymenolepis nana), паразитирующим в тонком кишечнике человека, преимущественно у детей. Относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

                                              

Длина его стробилы колеблется от 1 до 4,5 см и насчитывает от 100 до 200 члеников. Головка цепня карликового имеет 4 присоски и втяжной хоботок с венчиком из 24-30 мелких

Яйцо Hymenolepis nana Яйцо Hymenolepis diminuta

крючьев, расположенных в один ряд. Шейка тонкая, длинная. Половая система  гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике. В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Хотя у карликового цепня, как  у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Внутри яйца располагается почти щаровидная онкосфера размером 25 - 29 х 18 - 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити - филаменты, извивающиеся между наружной оболочкой яйца и внутренней, окружающей онкосферу, они  удерживают онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 - 100-го членика.

Диагностика основывается на обнаружении  яиц в кале. Обычно их бывает немного. Поэтому при исследовании кала необходимо сочетать метод нативного мазка  с методами флотации.

Гименолепидоз, вызываемый цепнем крысиным (Hymenolepis diminuta), который паразитирует главным образом, в кишечнике  грызунов, но изредка встречаетсяи и у человека.

Длина стробилы - 10-60 см. Ширина члеников больше их длины. Сколекс с четырьмя присосками, без крючьев. Яйца почти шаровидные, с желтоватой наружной оболочкой, размером 60-80х72-86 мкм. Гермафродит. Заражение происходит при проглатывании личинок паразита вместе с их промежуточными хозяевами (мучной хрущак, личинки крысиных блох, гусеницы мельничной огневки и др.). Диагноз устанавливается при копроовоскопии.

 

Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Заболеваемость повышается в летние месяцы года. Наиболее подвержены заболеванию дети и подростки.

Гименолепидоз распространен практически повсеместно, но наиболее широко среди населения южных климатических зон. Он широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в государствах ближнего зарубежья - Средней Азии, Казахстане, Молдове, Азербайджане, Грузии, Армении, России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской и др. областях. В Украине регистрируется повсеместно, чаще в южных областях, т. е. районах более сухого и жаркого климата, где относительно редко встречается аскаридоз. Эти территории неблагоприятны для распространения аскаридоза - природно эндемической инвазии.

В очагах аскаридоза гименолепидоз  почти не встречается. Отсутствие частого  сочетания этих инвазий у человека объясняют наличием относительного антагонизма у этих гельминтов, который обусловлен особенностями микрофлоры кишечника хозяина, состав которой меняется в зависимости от вида гельминта и интенсивности инвазии.

Гименолепидоз поражает преимущественно  городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что объясняется недостаточным воспитанием у них гигиенических навыков, а также особенностями возрастного иммунитета.

Очаги гименолепидоза формируются  в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, детских домах, микроочаги в семьях. Уровень пораженности зависит от санитарно-гигиенических условий, скученности, социальных трудностей. Установлено, что эти очаги и микроочаги возникают и превращаются в «упорные» там, где имеются инвазированные острицами. Это объясняется тем, что яйца карликового цепня при расчесах перианальной области (зуд) загрязняют пальцы рук, это способствует аутоинвазии, а также заражению окружающих.

Источником заражения  является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. папа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna, H. diminuta - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев. Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.

Гименолепидоз характеризуется  фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.

При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.

Патогенез заболевания во многом определяется циклом развития паразита. Цикл развития карликового цепня характеризуется последовательным развитием личиночной и взрослой стадий в организме человека. Таким образом, человек для этого гельминта является и промежуточным и основным хозяином. Цепень живет в тонком кишечнике человека. Яйца,

выделившиеся из членика, содержат сформированный зародыш, являются инвазионными и не нуждаются в дозревании во внешней среде.

Человек заражается при заглатывании яиц , которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицероиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах кишечника в подслизистом слое, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели. Местное воздействие личинок и взрослых форм на слизистую оболочку кишечника выражается в разрушении ворсинок и развитии воспаления (иногда с изъязвлением).

Длительность паразитирования  одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

 

Однако при гименолепидозе возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительных и интенсивных инвазий.

Аутосуперинвазия - процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, вышедших в просвет кишки при разрушении зрелых члеников. Она наблюдается у 10 - 17,5% инвазированных экспериментальных животных, чаще всего ослабленных, отягощенных другими инфекциями, эктопаразитами, а также находящихся на

неполноценном пищевом рационе с дефицитом витаминов и пр. Важным фактором, определяющим вероятность и частоту повторных заражений, является суперинвазионный

иммунитет, напряженность которого варьирует в больших пределах и зависит от многих причин (возраст, интенсивность первичного заражения, сопутствующие заболевания, конституционные особенности и др.). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.

 

Таким образом важную роль в патогенезе гименолепидоза играют следующие факторы:

• механическое воздействие паразита – личинки разрушают ворсинки, взрослые особи травмируют слизистую кишечника
• токсическое воздействие – паразит выделяет вещества лизирующие ткани
• сенсибилизация организма хозяина продуктами жизнедеятельности
• нарушение ферментативных процессов приводящих к дисбактериозу.

 

Клиника и течение.

В развитии гельминта имеется две  фазы: тканевая и кишечная. Во время  тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки  кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, крючьями трением ребристой стробилы также наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. папа.

В патогенезе тканевой, а затем  в кишечной фазе инвазии имеет  значение аллерго-токсическое воздействие  продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных И. папа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии  выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в  животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, изменение аппетита, а также тупые боли в животе. Боли бывают в виде ежедневных приступов или с перерывами в несколько дней. Характерным для заболевания является неустойчивый жидкий и учащенный стул с примесью слизи. Недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда сольных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

В результате длительного поноса и  потери аппетита наблюдается похудание. У детей гименолепидоз протекает  в более выраженной и тяжелой  форме. Поносы, истощение, нервные подергивания и даже эпилептиформные припадки у детей.

Основные и наиболее часто встречающиеся клинические симптомы гименолепидоза:

• течение в основном субклиническое
• болевой синдром: тупые или режущие боли в животе, приступообразные, не связаны с приемом пищи и локализуются в правой подвздошной области, развивается стеаторея.
• диспептический синдром: неустойчивый кашицеобразный стул, снижение аппетита, тошнота
• астено-невротический синдром: головная боль, общая слабость и повышенная утомляемость, раздражительность, головокружение ухудшение памяти, рассеянность, судорожные мышечные подергивания, эпилептиформные припадки, бледные кожные покровы, похудание, повышение температуры
• повышается активность энтерокиназы, щелочной фосфотазы, фосфолипазы.
• иногда возникают явления гиповитаминоза РР, С, В2.
• повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, свидетельствует о нарушении функции печени, увеличение печени и болезненность ее при пальпации, особенно у детей. Снижается антитоксическая функция печени.

Осложнения: обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, мезентериальный лимфаденит.

 

Диагностика гименолепидоза.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц в кале.

• Наиболее эффективны методы Калантаряна, Фюллеборна, Като.
• Нативный мазок мало эффективен. Снятие пленки наложением предметного стекла на мениск флотационной жидкости повышает эффективность метода в 10 раз.
• Для улучшения качества диагностики рекомендуется исследовать кал 3 кратно с интервалом в 10 -15 дней. Помимо этого рекомендуется дать пациенту фенасал в дозе 0,5-1г и легкое слабительное.

Основной метод — микроскопия испражнений с целью обнаружения яиц. Учитывая быстрое разрушение и деформацию яиц в окружающей среде, следует проводить микроскопию свежевыделенных фекалий, желательно не позднее, чем через несколько часов с момента их выделения. По этой же причине не имеет смысла исследовать сухой кал.