Дифференциальная диагностика желтушного синдрома

Сепсис. Клиническая дифференциальная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: тяжесть течения, нередко с развитием септического шока, наличие очагов инфекции, геморрагического синдрома с признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектическая или неправильная лихорадка с большими суточными размахами, ознобами, потливостью.

Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.

Амебный абсцесс печени нередко  сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может  развиться относительно рано, еще  на фоне кишечных изменений (боли в  животе, жидкий стул с примесью слизи  и крови), но чаще он появляется в  более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже  проходят. Дифференциальная диагностика  в этих случаях сложнее. Диагностическое  значение имеют следующие данные: наличие в течение последних  месяцев затяжного кишечного  заболевания с примесью слизи  и крови в испражнениях, боли в  области печени постоянного характера, которые усиливаются при пальпации  или при глубоком вдохе, неравномерность  увеличения печени, изменение контуров печени по данным рентгенологического  обследования. В этот период дизентерийные  амебы в испражнениях уже не обнаруживаются.

Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений инфекционного процесса.

Острый алкогольный  гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).

Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза, снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.

Токсические гепатиты могут  развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в  результате воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.

Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у больных появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит, возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании билирубина в сыворотке крови.

Гидразин и его производные  такж е вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с этими веществами развивается  хроническая интоксикация, в картине  которой на первый план могут выступать  признаки токсического гепатита. При  интоксикации гидразином гепатит является преимущественно паренхиматозным, однако ему часто сопутствует  дискинезия желчевыводящих путей, что  проявляется в резко выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации нередко развивается  гастрит) и в области правого  подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики  большое значение имеет анамнез (работа с производными гидразина). Специфических методов диагностики  при хронической интоксикации гидразином нет. Определение содержания гидразина  в моче не дает убедительных результатов.

Токсический гепатит  при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда больные не погибают от отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у больных появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.

Для дифференциальной диагностики, кроме клинических и лабораторных признаков токсического гепатита, большое  значение имеют синдром начального периода отравления хлорэтаном и  анамнестические данные (выявление  возможности ингаляционного или  перорального отравления хлорэтаном). Некоторое значение имеют динамика дальнейшего течения гепатита, а  также сочетание поражения печени и почек. Восстановление функций  этих органов происходит через 2–5 недель. Диагноз может быть подтвержден  химическим анализом промывных вод  желудка, рвотных масс, крови, мочи.

Отравление этиленгликолем сопровождается развитием токсического гепатита. Для дифференциальной диагностики основное значение имеют сведения об употреблении технической жидкости (прежде всего антифриза), симптоматика начального периода «опьянения», сочетание признаков токсического гепатита с поражением почек.

Длительные желтухи, которые  продолжаются в течение многих месяцев, могут быть обусловлены хроническими гепатитами, циррозами печени, а  также пигментными гепатозами. Фактор времени позволяет исключить  как острые вирусные, так и токсические  гепатиты, а также гемолитические желтухи.

Подпеченочные желтухи

Подпеченочные желтухи обусловлены  нарушением выведения билирубина через  желчные протоки с его регургитацией, а также снижением экскреции  билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут  быть обусловлены следующими факторами:

1) закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного  протоков изнутри желчными камнями,  гельминтами и др.;

2) сдавлением общего желчного  протока снаружи (новообразование,  увеличенный лимфатический узел);

3) сужением общего желчного  протока рубцами и спайками (после  оперативного вмешательства, перенесенного  воспалительного процесса);

4) атрезией (гипоплазией)  желчных путей.

Развитие подпеченочных  желтух обусловлено нарушением нормального  оттока желчи, вызванным механическим фактором, отсюда и название — механические желтухи.

При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и лишь в небольшой  степени — свободного. После возникновения  обструкции желчных протоков экскреция  желчи из гепатоцитов первое время  продолжается, выделившийся в просвет  желчных ходов билирубин всасывается  через их стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и  пространствами Диссе. Повышение давления в желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, в результате экскреторная функция  печеночных клеток снижается и наступает  парахолия, т.е. включаются механизмы, свойственные внутрипеченочному холестазу. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина, по-видимому, связано с  нарушением захвата его гепатоцитами из крови. Выделение уробилиновых тел  с калом и мочой при механических желтухах отсутствует.

В группе подпеченочных желтух наибольшее практическое значение имеет  дифференциальная диагностика таких  болезней, как холестатический вариант  вирусного гепатита, механическая желтуха  в результате сдавления желчных  протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке желчевыводящих путей камнем или гельминтами.

Холестатический вариант  вирусного гепатита наблюдается  преимущественно при вирусном гепатите В, но возможен и при гепатите С. В  связи с этим если у больного имеются  четкие анамнестические данные в  пользу гепатита В (переливание крови  и ее препаратов в срок инкубационного периода от 45 до 180 дней, появление  в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител  к нему), то проявления холестаза  можно трактовать как холестатический  вариант вирусного гепатита В.

Вирусный гепатит В  наблюдается у людей любого возраста, тогда как новообразования и  желчнокаменная болезнь чаще отмечаются у лиц старше 40 лет. Калькулезный холецистит развивается преимущественно  у женщин. Появлению обтурационной  желтухи иногда предшествует нарушение  диеты. В анамнезе подобных больных  можно выявить признаки холецистита (тупые боли в области печени, временами — кратковременная  желтушность склер и др.). При  новообразованиях наступлению обтурации  желчевыводящих путей могут предшествовать хронические заболевания желудка, поджелудочной железы, похудение, анемизация и другие признаки, характерные для  новообразований.

Начало болезни также  имеет свои особенности. При вирусном гепатите В, как правило, отмечается преджелтушный период длительностью 1–2 недели, начало относительно постепенное  и носит обычно циклический характер. Помимо холестатического компонента всегда отмечается и цитолитический с умеренно выраженными признаками интоксикации. При закупорке желчных протоков камнем на фоне умеренно выраженных проявлений холецистита внезапно возникает  сильный болевой приступ, вскоре после которого появляется желтуха. Боли имеют характерную иррадиацию в правое плечо, лопатку. Во время  болевого приступа могут возникать  тошнота и рвота.

При механической желтухе, обусловленной  новообразованиями, боль может быть очень сильной, но развивается она  постепенно, начиная с умеренно выраженной, которая затем прогрессирует. При  вирусном гепатите боли выражены умеренно, тупые, локализуются в правом подреберье, иногда и в эпигастральной области. В преджелтушный период при вирусном гепатите В характерна артралгия, что  совершенно не типично для подпеченочных  желтух, связанных с желчными камнями  или новообразованиями.

Интенсивность желтухи и  зуд кожи не имеют существенного  дифференциально-диагностического значения, так как при всех этих заболеваниях выраженность может варьировать  в широких пределах.

Температура тела имеет некоторое  дифференциально-диагностическое значение. При вирусных гепатитах кратковременная  лихорадка наблюдается до развития желтухи, а затем температура  тела сохраняется нормальной. У некоторых  больных может быть кратковременный  субфебрилитет и во время желтухи, но зависит он в таких случаях  от сопутствующих воспалительных заболеваний. При механической желтухе, связанной  с новообразованием, в самом начале температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной), но затем при  прогрессировании процесса и метастазировании опухоли, при распаде опухолевой ткани температура тела нарастает, причем температурная кривая часто  имеет большие суточные размахи. При калькулезном холецистите в  связи с наличием воспалительных изменений температура тела также  повышена, иногда принимает септический  характер (лихорадка неправильного  типа).

Ахолия наблюдается при  всех этих болезнях и не имеет существенного  дифференциально-диагностического значения. Увеличение печени также отмечается при всех рассматриваемых болезнях. При холестатическом варианте вирусного  гепатита В и при калькулезном холецистите печень болезненна при  пальпации, а при новообразованиях она плотная, бугристая и безболезненная. Увеличение селезенки характерно только для вирусного гепатита В.

При механической желтухе, обусловленной  обтурацией желчевыводящих путей опухолью или камнем, отмечается увеличение размеров желчного пузыря (симптом  Курвуазье). Пузырь пальпируется в виде большого напряженного болезненного округлого  образования.

Назначение глюкокортикоидов приводит к снижению выраженности желтухи, уменьшению содержания билирубина в  крови при вирусных гепатитах, тогда  как при механических желтухах опухолевого  и калькулезного генеза их назначение не сказывается на выраженности желтухи.

При исследовании крови у  боль- ных вирусными гепатитами отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ нормальная, а при подпеченочных желтухах, вызванных опухолью или камнями, чаще отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Уровень повышения билирубина при всех этих заболеваниях существенно  не различается, однако при холестатическом  варианте гепатита В повышение происходит за счет свободной и связанной  фракций билирубина, а при механических желтухах — преимущественно за счет связанной фракции.