Бронхиальная астма, симптомы, признаки

Минский Институт Управления

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по дисциплине: Основы медицинских знаний

На тему: «Бронхиальная  астма, симптомы, признаки»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Минск, 2011

 

Бронхиальная  астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Альтернативное определение  бронхиальной астмы было разработано  и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на 4-м Национальном конгрессе  по болезням органов дыхания (Москва, 1994).

Бронхиальная  астма - заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, одышка, хрипы), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.

Это определение бронхиальной астмы утверждает следующее:

-в основе бронхиальной астмы лежит воспаление бронхов, которое может быть аллергическим (воздействие разных групп аллергенов), инфекционным или неврогенным;

-возникновение бронхиальной астмы связано с наследственной предрасположенностью к ней и другим аллергическим заболеваниям;

-течение бронхиальной астмы может проявляться приступами удушья или быть бесприступным;

-бесприступное течение бронхиальной астмы проявляется дыхательным дискомфортом, внелёгочными проявлениями аллергии (аллергический ринит, аллергический дер матит, отёк Квинке и др.), эозинофилией крови и/или эозинофилией в мокроте на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям;

- для больных бронхиальной  астмой характерна полная или  частичная обратимость обструкции, наступающая в процессе лечения.

Распространённость

От 4 до 10% населения планеты  страдают бронхиальной астмой, среди  детей распространённость составляет 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

Классификация

Имеется множество классификаций  бронхиальной астмы (например, по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции).

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В зависимости от степени  тяжести выделяют четыре ступени  заболевания (что особенно удобно при  лечении)

Критерии - клинические (количество ночных приступов в неделю и дневных  приступов в день и в неделю, кратность применения бета2-адреномиметиков  короткого действия, выраженность нарушений  физической активности и сна) и объективные  показатели проходимости бронхов (ОФВ  ПСВ, а также разница между  показателями ПСВ утром и вечером).

Ступень 1

Лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВх и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

Ступень 2

Лёгкая персистирующая астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30% свидетельствуют о нарастающей реактивности бронхов.

Ступень 3

Персистирующая астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма бета г-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и OOBi составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

Ступень 4

Тяжёлая персистирующая астма. Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВх ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Ограничения

Необходимо отметить, что  определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно  только до начала лечения. Если пациент  уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента по клинической картине  определяется 2-я ступень, но при  этом он получает лечение, соответствующее 4-й ступени, у него диагностируют  бронхиальную астму тяжёлого течения. Этот факт обычно игнорируют врачи-эксперты, необоснованно лишая инвалидности гормонозависимых тяжёлых больных.

ФОРМА БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

По форме бронхиальной обструкции выделяют следующие варианты:

*Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

*Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

*Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

*Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

Выделяют факторы риска (причинно-значимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие  эту предопределённость.

ФАКТОРЫ РИСКА

Наследственность и контакт  с аллергенами - наиболее существенные факторы риска.

Наследственность

Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом], сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты ("аспириновая" триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающим патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

Контакт с аллергенами

Воздействие аллергенов (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни): продуктов жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermato-phagoidespteronyssinus и Dermatophagoidesfarinae), спор плесневых грибов, пыльцы растений, перхоти, компонентов слюны и мочи некоторых животных, птичьего пуха, аллергенов тараканов, пищевых и лекарственных аллергенов.

ТРИГГЕРЫ

Провокаторы (триггеры): инфекции дыхательных путей (прежде всего  ОРВИ), приём /3-адреноблокаторов, воздушные  поллютанты (S02, N02 и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных "аспириновой" бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая  реакция опосредуется гистамином, Пг, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция  развивается у каждого второго  взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен Gi, фактор активации тромбоцитов. Макрофаги - источники тромбоксана (ТХВ2), лейкотриена В4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4+-клетки).

Профилактическое назначение бета2-адреномиметиков блокирует  только раннюю реакцию, а ингаляционные  препараты глюкокортикоидов - только позднюю. Кремоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

- Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антиген (Аг)-IgE, активизирующее фосфолипазу А2, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидо-новая кислота, из которой под действием циклооксигеназы (ЦОГ) образуются Пг (Е2, D2, F2a), тромбоксан А2, простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены С4, D4, E4, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт обосновывает применение относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

Патоморфология

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой  оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических  изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких. При  эндобронхиальной биопсии у больных  со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое содержание эпителиальных клеток и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

Бронхиальная  астма симптомы и диагностика

Бронхиальная астма характеризуется  крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому особо необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных  бронхиальную астму диагностируют  лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные  симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих  хрипов, ощущение тяжести в грудной  клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов  спонтанно или ЛС (бронходилататорами, глюкокортикоидами). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, можно и не выявить характерных признаков болезни при первом осмотре пациента. При обострении бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

Перкуссия лёгких

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

Аускультация  лёгких

Наиболее часто выслушивают  сухие хрипы, однако они могут  и отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии  подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано  с преобладающим вовлечением  в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму.