Біохімізм порушення перетравлення білків і всмоктування амінокислот

Національний  університет біоресурсів і природокористування  України

ННІ ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції  тваринництва

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра біохімії тварин, якості і безпеки сільськогосподарської  продукції імені акад. М.Ф.Гулого

 

Скоблікова Яна Володимирівна

(прізвище, ім»я, по-батькові студента)

Курсова робота

 з  дисципліни «Клінічна біохімія»

на  тему:

«Біохімізм  порушення перетравлення білків і всмоктування амінокислот»

 

 

Шифр групи 2

Спеціальність: 8.130501 – ветеринарна медицина

Науковий керівник _________________    ____________

                                  (підпис)                          (посада)

                                                                          ___________

                                                                              (П.І.Б)

                             

 

                                                          Київ 2011

План курсової роботи

 

 

 Вступ ……………………………………………………………………………………......3

Розділ 1. Порушення перетравлення білків в організмі…………………….…..……..…6                   

1. Порушення азотистої рівноваги……………………………………………………...............................6

 

2.  Порушення перетравлення та всмоктування білків………………………….7

 

1.3 Порушення біосинтезу  та розпаду білків в органах  і тканинах …………..…9

 

1.4 Спадкові дефекти біосинтезу  білків……………………………………………10

 

1.5 Вторинні порушення  біосинтезу та розпаду білків  в організмі…………..….11

           1.6 Клініко-дагностичні методи визначення порушення білкового обміну…….13

Розділ 2. Порушення обміну амінокислот ………………………………………………..17

           2.1 Порушення виділення і кінцевих  етапів метаболізму амінокислот………….17

          2.2 Порушення проміжного обміну амінокислот………………………………....19

          2.3 Спадкові порушення обміну деяких амінокислот……………………………..21

Розділ 3. Порушення кінцевих етапів білкового обміну………………………………….23

  3.1.  Порушення білкового складу крові ………………………………………………….…25

3.2 Порушення обміну пуринових і піримідинових основ……………………….26

Висновки……………………………………………………………………………………..28

Список використаних джерел………………………………………………………………30

 

 

 

 

 

 

ВСТУП

      Організм людини складається з білків (19,6%), жирів (14,7%), вуглеводів (1%), мінеральних речовин (4,9%), води (58,8%). Він постійно витрачає ці речовини на утворення енергії, необхідної для функціонування внутрішніх органів, підтримання тепла і здійснення всіх життєвих процесів, в тому числі фізичної і розумової роботи.   Одночасно відбуваються відновлення і створення клітин і тканин, з яких побудований організм людини, заповнення витраченої енергії за рахунок речовин, які надходять з їжею. До таких речовин відносять білки, жири, вуглеводи, мінеральні речовини, вітаміни, воду та інші, їх називають харчовими.

     Отже, їжа для організму є джерелом енергії і пластичних (будівельних) матеріалів. Це складні органічні сполуки з амінокислот, до складу яких входять вуглець (50-55%), водень (6-7%), кисень (19-24%), азот (15-19%), а також можуть входити фосфор , сірка, залізо та інші елементи.

      Білки - найбільш важливі біологічні речовини живих організмів. Вони служать основним пластичним матеріалом, з якого будуються клітини, тканини і органи тіла людини. Білки становлять основу гормонів, ферментів, антитіл та інших утворень, що виконують складні функції в житті людини (травлення, зростання, розмноження, імунітет і інше), сприяють нормальному обміну в організмі вітамінів і мінеральних солей. Білки беруть участь в утворенні енергії, особливо в період великих енергетичних витрат або при нестачі у харчуванні вуглеводів і жирів. Енергетична цінність 1 г білка становить 4 ккал (16,7 кДж). При нестачі білків в організмі виникають серйозні порушення: уповільнення росту і розвитку дітей, зміни в печінці дорослих, діяльності залоз внутрішньої секреції, складу крові, ослаблення розумової діяльності, зниження працездатності і опору до інфекційних захворювань. Білок в організмі людини утворюється безперервно з амінокислот, що надходять у клітини у результаті перетравлення білка їжі. Для синтезу білка людини необхідний білок їжі в певній кількості і від визначеного амінокислотного складу. В даний час відомо більше 80 амінокислот, з яких 22 найбільш поширені у харчових продуктах. Амінокислоти з позиції біологічної цінності ділять на незамінні і замінні. Незамінні вісім амінокислот - лізин, триптофан, метіонін, лейцин, ізолейцин, валін, треонін, фенілаланін, для дітей потрібен також гістидин. Ці амінокислоти в організмі не синтезуються і повинні обов'язково надходити з їжею в певному співвідношенні, тобто збалансованими. Особливо цінні незамінні амінокислоти

триптофан, лізин, метіонін, містяться в основному в продуктах  тваринного походження, відношення яких в харчовому раціоні має становити 1:3:3. Замінні амінокислоти (аргінін, цистин, тирозин, аланін, серин тощо) можуть синтезуватися в організмі людини. Харчова цінність білка залежить від змісту та збалансованості незамінних амінокислот. Чим більше в ньому незамінних амінокислот, тим він ценніший. Джерелами повноцінного білка є м'ясо, риба, молочні продукти, яйця, бобові (особливо соя), вівсяна і рисова крупи. Добова норма споживання білка 1,2-1,6 г на 1 кг маси людини, всього 57-118 г залежно від статі, віку і характеру праці людини. Білки тваринного походження повинні складати 55% добової норми.

     Білковий обмін займає особливе місце в різноманітних перетвореннях речовин, характерних для всіх живих організмів. Біологічне значення білків визначається їх різноманітними функціями. Білки визначають мікро-і макроструктуру окремих субклітинних утворень, клітин, органів і цілісного організму, тобто виконують пластичну функцію. Білковий обмін забезпечує безперервність відтворення і поновлення білкових тіл організму.

     Енгельс охарактеризував білки як матеріальний носій життя і підкреслив динамічність білкового обміну. Він писав: "Життя є спосіб існування білкових тіл, і цей спосіб існування полягає по своїй суті в постійному самооновлення хімічних складових частин цих тіл". Крім пластичної ролі, білки виконують унікальну, функціональну, тобто каталітичну роль. Цією функцією не наділені ні вуглеводи, ні жири.

     Білки (відповідно і продукти їх гідролізу - амінокислоти) беруть безпосередню участь у біосинтезі ряду гормонів, біологічно активних речовин і медіаторів. До них відносяться ліберіни і статини гіпоталамуса, інсулін, ангіотензин, кініни, гістамін, серотонін та ін. В останні роки стали відомі пептиди, що знижують больову чутливість - ендорфіни.

      Білки (особливо альбуміни) підтримують онкотичний тиск крові. Будучи гідрофільними колоїдами, вони пов'язують певну кількість води і утримують її в кровоносному руслі.

      Білки беруть участь у складній системі регуляції гомеостазу. Вони підтримують рН крові, являючи собою так званий білковий буфер. Головну роль у процесах м'язового скорочення і розслаблення виконують актин і міозин - специфічні білки м'язової тканини. Скорочувальна функція властива не тільки м'язовим білкам, але і білків ряду субклітинних структур, що забезпечує найтонші процеси життєдіяльності клітин.

     Основну функцію захисту в організмі виконує імунна система, яка забезпечує синтез специфічних захисних білків-імуноглобулінів. В якості іншого прикладу захисної ролі можна навести участь ряду білків крові в процесі згортання.

     Білки виконують транспортну функцію: вони з'єднуються з різними речовинами (гормонами, вітамінами, жирами, міддю, залізом і ін), забезпечуючи їх доставку в тканини-мішені. При певних умовах, наприклад, голодуванні, цукровому діабеті білки можуть використовуватися як енергетичний матеріал.

     Таким чином, білковий обмін координує, регулює та інтегрує процеси обміну речовин в організмі. Стан білкового обміну визначається безліччю екзо-і ендогенних факторів. Будь-які відхилення від нормального фізіологічного стану організму відбиваються на білковому обміні. Тому знання закономірностей цих змін при конкретному патологічному процесі має важливе значення для правильного розуміння механізмів хвороби і вибору тактики терапевтичних заходів.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Розділ 1.

Порушення перетравлення  білків в організмі

1. Порушення азотистої рівноваги

 

   Оскільки білки займають центральне положення в здійсненні процесів життєдіяльності організму, то й порушення обміну білків у різних варіантах є компонентами патогенезу всіх без виключення патологічних процесів. Білки організму постійно перебувають в динамічному стані, в процесі безупинного розпаду і біосинтезу. У здорової дорослої людини кількість азотистих речовин, виведених з організму, дорівнює кількості, яку він одержує з їжею. Такий стан називається азотистою рівновагою.

         Позитивний азотистий баланс - стан, коли з організму виводиться менше азоту, ніж надходить з їжею. Спостерігається він під час росту організму, при вагітності, а також після голодування, при надмірній секреції анаболічних гормонів (соматотропний гормон, андрогени та ін) і при призначенні їх з лікувальною метою. Анаболічна дія гормонів полягає в посиленні процесів синтезу білка в порівнянні з його розпадом. Такою дією володіють наступні гормони. Соматотропний гормон підсилює окислення жиру і мобілізацію нейтрального жиру. Статеві гормони посилюють процеси синтезу білка. Інсулін полегшує перехід амінокислот через клітинні мембрани всередину клітин і, таким чином, сприяє синтезу білка і послаблює глюконеогенез. Нестача інсуліну веде до зниження синтезу білка і до збільшення глюконеогенезу.

    Негативний азотистий баланс-стан, коли з організму виводиться більше азоту, ніж надходить з їжею. Негативний азотистий баланс розвивається при голодуванні, протеїнурії, інфекційних захворюваннях, травмах, термічних опіках, хірургічних операціях, при надмірній секреції або призначення катаболічних гормонів (кортизол, тироксин та ін.) Катаболічна дія гормонів полягає в посиленні процесів розпаду білків у порівнянні з процесами синтезу. Такою дією володіють наступні гормони. Тироксин збільшує кількість активних сульфгідрильних груп у структурі деяких ферментів - активуються тканинні катепсини посилюється їх протеолітична дія. Тироксин підвищує активність амінооксидаз - збільшується дезамінування деяких амінокислот. При гіпертиреозі у хворих розвивається негативний азотистий баланс і креатинурія. При дефіциті гормонів щитовидної залози, наприклад, при гіпотиреозі, недостатність катаболічної дії гормону проявляється у вигляді позитивного азотистого балансу та накопичення креатину. Глюкокортикоїдні гормони (кортизол та ін) посилюють розпад білків. Витрата білків збільшується на потреби глюконеогенезу; при цьому також сповільнюється синтез білка.

1.2 Порушення перетравлення та всмоктування білків.

 

Порушення білкового обміну проявляється розвитком білкової недостатності, яка може обумовлюватися:

1) Аліментарними причинами.

2) Порушенням біосинтезу білка.

3) Порушенням проміжного обміну амінокислот.

4) Підвищенням швидкості розпаду білка.

5) Патологією утворення кінцевих продуктів білкового обміну.

 Аліментарна білкова недостатність розвивається внаслідок порушення надходження в організм білків, їхнього перетравлювання та всмоктування.

Основними її причинами є: а) голодування,  б) незбалансоване за амінокислотним складом харчування, в) запальні та дистрофічні зміни різних відділів шлунково-кишкового тракту.

Аліментарні фактори та порушення біосинтезу білків є причиною виникнення в організмі атрофічних процесів та пригнічення регенерації.

     У шлунково-кишковому тракті білки піддаються ферментативному розщепленню до амінокислот, які підлягають всмоктуванню. Повноцінний гідроліз можливий при нормальному функціонуванні шлунка, кишечника, травних залоз, симбіонтної мік-рофлори.

     Починається процес гідролізу великих білкових молекул в шлунку під впливом пепсину. Зниження вмісту хлористо-водневої кислоти (гіпо-, анацидний гастрити) гальмує обертання пепсиногену на пепсин; перетравлююча сила шлункового соку падає. Гідроліз білків ще більшою мірою може бути ослаблений при обмеженому надходженні в кишечник панкреатичного  соку, що містить трипсин, хемотрипсин, карбокисипептидази, пептидази.  

     Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози може посилюватися слабкою активацією ферментів через дефіцит ентерокінази і жовчі, руйнуванням, інактивацією ферментів внаслідок зростання мікрофлори в проксимальній частині тонкої кишки.  

      Заключний етап перетравлення та інтегроване з ним всмоктування амінокислот порушуються при ентеритах, ентероколітах, гіповітамінозі А, променевій патології, порушення мікроциркуляції, набряку слизової оболонки кишечника. Неутилізовані білки корму надходять у товстий кишечник. Пептиди й амінокислоти піддаються там бактеріальному розщепленню. Результатом гнильного розкладу будуть утворення, накопичення і всмоктування токсигенних амінів, таких, як кадаверин, гістамін, путресцин, тирамін; отруйних ароматичних сполук - фенол, крезол, індол; газів - метан, сірководню. Печінка не в змозі знешкодити надлишкового утворення продуктів гниття білка, виникає токсикоз.

      Розлади секреції окремих протеолітичних ферментів шлункового тракту, як правило, не викликають серйозних порушень білкового обміну. Так, повне припинення секреції пепсину з шлунковим соком не відбивається на ступені розщеплення білків в кишечнику, але істотно впливає на швидкість його розщеплення і появи окремих вільних амінокислот.