Чума плотоядных

Дата добавления: 27 Октября 2013 в 21:44
Автор: a**************@mail.ru
Тип работы: курсовая работа
Скачать полностью (56.56 Кб)
Работа содержит 1 файл
Скачать  Открыть 

курсовая чума плотоядных.doc

  —  216.00 Кб

Ключом к объяснению этого явления может служить  подробный анамнез, следует выяснить, не было ли случаев заболевания чумой собак где-нибудь в близлежайшем районе или летальных исходов в результате этой болезни. Обязательно нужно знать все подробности вакцинации: время, вид вакцины, реакцию на вакцинацию, потому что чаще всего атипичная форма чумы возникает, как реакция на вакцинацию. В настоящее время меняется относительная частота локализации проявления патологического процесса, если раньше это происходило в виде катаральных явлений в дыхательных путях, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте, то сейчас на первый план выступают поражения опорно-двигательного аппарата [9].

Клиническое проявление болезни у собак начинается с появления хромоты на одну конечность, реже сразу на две. Чаще поражение начиналось с передних конечностей, а затем перемещалось на задние. Животные с трудом встают, а когда ложатся - поскуливают. При вставании, при любой перемене места конечностей, т. е. при подворачивании, спрыгивании больные собаки повизгивают. Когда заболевание начинается так остро, то лечение назначается своевременно и прогноз при этом более благоприятный, чем при вяло текущей суставной форме. Хромота иногда может на какое-то время самопроизвольно исчезнуть, а потом появиться вновь, но уже на других конечностях. Редко процесс локализуется в одном месте, но может иметь место и подобный процесс. Собаки может захромать на две конечности одной стороны, на пояс грудных или тазовых конечностей. Создается впечатление, что патология как бы "гуляет" по организму [8].

В большинстве случаев  поражение суставов проявляется  без каких-либо предшествующих признаков. Как правило выясняется, что за месяц-полтора до появления хромоты  у щенка были признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, которые быстро проходили после соответствующего лечения. Хромота возникает неожиданно, сначала на передние конечности, а затем и на задние. Сами суставы визуально, чаще всего, не изменены, но болезненны. При пальпации и отведении их, собака беспокоится и скулит.

Иногда за месяц или  две недели до появления хромоты  у щенков возникает острый конъюнктивит с выделением катарально-гнойного экссудата, встречается клиника острого ринита с проявлением насморка, чихания и кашля. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильная.

Боль в суставах бывает настолько сильной, что собака не может нормально оправиться, испытывая болезненность при приседании. Лечение нестероидными противовоспалительными средствами ощутимо уменьшает боль, но не всегда останавливает прогрессивные болезни. При суставной форме чумы тяжелые изменения развиваются не только в суставах, но и в сердце.

Исход болезни зависит  от сроков начала лечения, от состояния  организма больной собаки и степени изменений в сердце и суставах. Иногда хромота исчезает, но спустя недели или месяцы возобновляется с необходимостью повторной терапии [9].

Бывают случаи, когда  щенок легко переносит кишечное расстройство при чуме, затем, где-то через месяц, появляется небольшая хромота, которая проходит после лечения, а то и самопроизвольно. Спустя полгода или даже больше у уже взрослой собаки проявляются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, затем отека мозга и собака погибает. При вскрытии выявляются патогномоничные для чумы патологоанатомические изменения.

Таким образом, в современных  условиях проявление чумы многолико  и неспецифично, часто сопровождается полиартритом.

 

6. Патологоанатомические изменения

 

Труп собаки, павшей от чумы, как правило, истощен. Вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Глаза впавшие, зрачок расширен, на роговице возможны эрозии. На губах и вокруг ноздрей мелкие эрозии и язвочки.

К наиболее ярким симптомам  чумы плотоядных относятся геморрагические явления, то есть явления, связанные с возникновением кровотечений и образованием кровоизлияний. Системный геморрагический диатез обычно возникает как следствие тяжелого повреждения тканей и сосудистых стенок или при их сильной повышенной проницаемости, он характеризуется наличием точечных и пятнистых кровоизлияний слизистых оболочек, паренхимы органов, под серозными покровами. Изменения сосудов, их проявление, характер и степень выраженности в различных органах зависят от вирулентности вируса, индивидуальной резистентности организма и других факторов.

Слизистая оболочка верхних  дыхательных путей, гортани, трахеи гиперемирована. Легкие переполнены кровью, с очагами красной и серой гепатизации. Возможны отек легких и пневмония. Может наблюдаться и ателектаз легких. На плевре отмечают точечные и полосчатые кровоизлияния, в плевральной полости — серозно-фибринозный экссудат. В передней и задней долях легкого часто находят уплотненные участки, при разрезе которых вытекает светлая слизистая или гнойная жидкость [14].

В желудочно - кишечном тракте наблюдается геморрагическое воспаление, слизистая оболочка гиперемирована, усеяна кровоизлияниями, набухшая. В желудке наблюдаются отечность и гиперемия слизистой оболочки, точечные и пятнистые кровоизлияния. В полости желудка содержимое представляет собой густую, тягучую слизь, цвет от серо- желтого до буро-коричневого и черного.

В тонком и толстом  кишечнике имеются кровоизлияния  под серозными покровами и  в слизистой оболочке. Кровоизлияния  могут быть различной величины, от еле заметных точечных, пятнистых до значительных скоплений крови в просвете кишки. Воспалительные процессы в кишечнике разнообразны, чаще наблюдаются геморрагические. Геморрагическое воспаление кишечника нередко в комбинации с фибринозным, когда на поверхности воспаленной слизистой оболочки через поврежденные стенки сосудов начинает выходить фибрин и откладываться в виде тонких пленок, смешиваясь с геморрагическим экссудатом. С развитием процесса фибринозный налет уплотняется и утолщается до нескольких миллиметров. Налеты часто отделяются от подлежащей слизистой оболочки и заполняют просвет органа фибринозными слепками, достигающими в толщину нескольких миллиметров и в длину, превышающие метр и более. С калом подобный фибринозный слепок может частично выйти наружу. При вскрытии, после снятия фибринозного слепка, подлежащая слизистая оболочка оказывается гиперемированной, покрытой кровоизлияниями, набухшей. Иногда могут наблюдаться эрозии и язвы на отдельных участках желудочно- кишечного тракта. Сосуды брыжейки переполнены кровью, брыжеечные железы и поджелудочная железа припухшие, красноватого или серого цвета.

Для чумы характерно наличие  дистрофических, атрофических и некробиотических изменений паренхимы печени и резкие нарушения кровообращения.

Характер поражения  печени может быть диффузным или очаговым. При диффузном поражении печени она несколько увеличена в объеме, дряблая, паренхима полнокровна, с желтым оттенком или серо-глинистого цвета. Если животное переживает острый период болезни и наступает расширение капиллярной сети и кровоизлияния, цвет органа из глинистого переходит в темно-красный.

При очаговых поражениях печень обычно имеет мозаичный вид  и незначительно увеличена. Мозаичность обусловлена сочетанием нормальных красно- коричневых цветов окраски ткани с цветами патологически измененных частей: светло- желтым, красно- серым и темно- красным. В сохранившихся участках обычное дольчатое строение печени хорошо выражено, в измененных оно стерто. Пораженные участки слегка возвышаются над окружающей тканью, консистенция их плотнее обычной. Поверхность разреза мозаичная.

Печень часто находится  в состоянии застойного полнокровия, увеличена в объеме, дряблая, цвет от темно- красного, почти черно- бурого, до серо- глинистого или желтого цвета. Желчный пузырь увеличен, переполнен густой, тягучей, черного цвета желчью. На разрезе рисунок печеночной ткани сглажен, могут быть заметны очаги некроза и жировой дегенерации.

Изменения почек представлены дегенеративно - воспалительными процессами и кровоизлияниями. Почки обычно бледные, анемичные, под капсулой - многочисленные точечные кровоизлияния, а также красные и белые инфаркты. На разрезе рисунок почечной ткани несколько сглажен, почка усеяна кровоизлияниями, соотношение коркового и мозгового вещества обычно сохраняется на уровне 1:1, стенки лоханки утолщены, на слизистой оболочке - многочисленные кровоизлияния. Мочеточник и мочевой пузырь усеяны кровоизлияниями или геморрагически воспалены. При остро протекающем заболевании мочевой пузырь пустой или содержит незначительное количество мочи и кровяных сгустков, при хронической форме чумы, когда преобладают параличи и парезы, мочевой пузырь растянут застоявшейся мочой в больших количествах.

Селезенка не увеличена, усеяна пятнистыми кровоизлияниями  или пронизана беловатыми некротическими очажками. Для чумы собак характерно наличие геморрагических и ишемических инфарктов, они располагаются по всей поверхности селезенки, но геморрагические в основном по краям органа, несколько возвышаются над ее поверхностью, снаружи и на разрезе темно- красного цвета.

Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, пестрые на разрезе, с мраморным рисунком: синусы коркового и мозгового слоев узла красного цвета, а его фолликулы и остальная часть лимфатического узла серые.

Сердце, чаще всего, увеличено  в объеме, расширено. В полости перикарда - серозный выпот, иногда с примесью фибрина. Сердечная мышца бледного цвета, напоминает цвет вареного мяса, истончена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, соотношение стенки правого и левого желудочков 1:5-7, сосцевидные мышцы утонченные, атрофичные. Для чумы характерно поражение внутренней оболочки сердца - эндокарда. Воспаление эндокарда нередко сопровождается одновременным отложением тромботических масс на его поверхности. Чаще всего поражаются клапаны сердца, они укорочены, утолщены, деформированы. На их поверхности могут находиться тромботические массы.

Надпочечники бывают нормального размера или слегка увеличены, плотные на ощупь, бледные, анемичные, на разрезе отсутствует  заметная дифференциация на корковую и мозговую зоны. Обычно внутренняя поверхность однородная, темно - красного цвета.

Патологоанатомические изменения в центральной нервной  системе характеризуются отечностью мозга, гиперемией мозговых оболочек и кровоизлияниями, сосуды мозговых оболочек и мозга инъецированы, количество субдуральной жидкости повышено, на поперечном разрезе отмечают блеск, сглаживание мозговых складок [6].

Общие микроскопические изменения при чуме собак происходят в лимфоцитах паракортикальной зоны и центральной части лимфатических  узлов, в селезенке и атрофированном тимусе. При интестенальной пневмонии и бронхопневмонии, связанной со вторичной бактериальной микрофлорой, гигантские клетки легкого образуют синцитий в альвеолярных клетках. Встречаются невоспалительный энцефалит и менингоэнцефалит, некроз и демиэлинация в белом веществе головного мозга. Важным диагностическим тестом при чуме служит присутствие внутриплазматических и внутриядерных эозинофильных включений в слизистой оболочке желудка, энтероцитах, панкреатической железе, респираторном и мочевом тракте. Эпителий мочевого пузыря особенно ценен при исследовании включений. Они имеют в диаметре 1-5 мм и их можно обнаружить в течение 5-6 недель в лимфоидной ткани и мочевом тракте собак [6].

У песцов часты инвагинация  кишок и очаги некроза в  печени, у норок в 2-3 раза увеличиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких. Главными общими патологическими поражениями являются панэцефалит с поражением мононуклеарных клеток, тельца-включения в почечных клетках и нейронах и некоторая демиелинизация. У норок устанавливают, в основном, бронхит и перибронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки. У лисиц - острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхиматозный нефрит игломерулит, серозно-геморрагический цистит, десквамированный лимфоденит и спленит с редукцией лимфофолликулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов обнаруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже - язвенное поражение кишечника. У енотовидных собак устанавливают острый серозно-десквамативный катар кишечника, изъязвление слизистой вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных волокон и нейронов, у соболей - катаральное воспаление легких [7].

7. Прижизненная и дифференциальная диагностика

 

Прижизненная диагностика

При постановке диагноза по клинической картине учитывают наличие следующих признаков: поражения респираторного тракта, диареи, катара слизистых оболочек глаз и носа, двухволнового подъема температуры тела, гиперкератоза подушечек лап, поражения центральной нервной системы, продолжительности болезни не менее 3 нед. Если у собаки отмечены любые четыре из перечисленных признаков, то есть основания предполагать у нее чуму плотоядных. 

На ранней стадии болезни  чаще встречаются следующие пять признаков: кашель, фотофобия, повышение температуры тела до 39 °С и более при потере аппетита, нормальная температура при чрезмерном аппетите, симптомы поражения нервной системы. По любым двум из пяти перечисленных признаков можно подозревать чуму, а по трем ставить клинический диагноз.  Наиболее характерные для чумы патологоанатомические изменения — точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистых оболочках двенадцатиперстной и прямой кишки и мочевого пузыря. Однако повсеместное применение эффективных вакцин из аттенуированных штаммов вируса чумы вызвало изменение эпизоотической ситуации по этой инфекции и сделало редкостью классические клинические признаки и патологоанатомические изменения. В связи с этим возросла роль лабораторных методов исследования, особенно на ранних стадиях болезни [11]. 

В необходимых случаях прибегают к гематологическим исследованиям и постановке биопробы. Установлено, что при чуме собак наблюдается лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (до 34000 лейкоцитов в одном кубическом мм крови), СОЭ до 39 делений в один час.

Гистологический метод  диагностики основан на обнаружении включений в плазме или ядре клетки. Яркие тельца-включения оксифильны. Если в эпителиальных клетках здоровых собак видны одно или два хорошо очерченных грибовидных ядрышка, то в клетках больных чумой ядра в большинстве случаях дегенерированы (кариорексиз, реже пикноз).

Для экспресс-диагностики  чумы плотоядных используют непрямой метод флюоресцирующих антител (метод Веллера и Кунса, 1954). Материалом для исследования служат отпечатки органов или срезы, приготовленные в криостате, в которых локализуется вирус: кора головного мозга, мозжечок, селезенка, мезентериальные лимфатические узлы.

При гематологических исследованиях  в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.

Для лабораторной диагностики  чумы плотоядных, в частности для  индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы (В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко и др., 1998 г.):

Описание работы
Чума домашних и диких плотоядных животных одна из самых распространенных и широко известных инфекционных болезней. Она наносит значительный экономический ущерб пушному звероводству и собаководству благодаря высокой летальности. Болезнь известна давно, хотя возбудитель ее выделен сравнительно недавно, в 1905 году. Чума собак и тысячу лет назад была таким же тяжелым заболеванием, каким она является и сейчас. Клиническая картина болезни в современных условиях постепенно изменяется и утрачивает свою типичность. Подобные изменения стали актуальны в последнее время, когда осуществляются широкие противоэпизоотические и профилактические мероприятия. Ни одна другая болезнь не имеет такого огромного количества ошибочных диагнозов, как чума.
Содержание
Введение..........................................................................................2
Глава I. Чума плотоядных..............................................................4
Определение болезни. Историческая справка........................4
Этиология возбудителя.............................................................5
Эпизоотологические особенности...........................................7
Патогенез....................................................................................10
Течение и клинические проявления болезни..........................15
Патологоанатомические изменения.........................................27
Прижизненная и дифференциальная диагностика.................32
Лечение.......................................................................................37
Заключение.................................................................................39
Список использованной литературы.......................................40