Токсокароз и токсаскаридоз собак и пушных зверей

 

                                            Введение

 

           Терапия и профилактика паразитарных болезней пушных зверей является одной из важнейших задач ветеринарной службы звероводческих хозяйств.

            Гельминтозы пушных зверей регистрируются на многих звероводческих фермах стран Западной Европы, Англии и Америки, республик бывшего СССР, в том числе в звероводческих хозяйствах Республики Беларусь. Инвазированию наиболее подвержены молодые звери. Возможно инвазирование двумя-тремя видами гельминтов и большим их количеством в различных сочетаниях.[1]

       Одними из наиболее распространенных гельминтозов пушных зверей, наносящих значительный экономический ущерб, являются токсаскаридоз, токсокароз и их смешанные формы. В настоящее время в звероводческих хозяйствах используются традиционные меры борьбы с гельминтозами пушных зверей. Однако в свете достижений отечественных ученых /8/ следует обратить внимание на современный подход к этим вопросам, учитывая необходимость проведения комплексных мероприятий, направленных не только на изыскание наиболее эффективных антигельминтных препаратов, но и на повышение иммунобиологической реактивности организма животных.

       В связи с этим возникла необходимость изучения влияния не только антигельминтных, но и иммуномодулирующих препаратов на защитные системы организма, с учетом особенностей патогенеза пушных зверей.[3]

       В данной курсовой работе мы рассмотрим различные гельминтозы пушных зверей, изучим диагностику и методы борьбы с гельминтозами пушных зверей.

 

 

         1. Токсокароз и токсаскаридоз собак и пушных зверей

 

          Токсокароз и токсаскаридоз - возбудителем токсокароза является нематода Тохосага canis, относящаяся к семейству Anisakidae, а токсаскаридоза - Toxascaris leonina, относящаяся к семейству Ascaridae. Оба вида паразитируют в тонком отделе кишечника и в желудке собак, лисиц, песцов, уссурийских енотов, волков, шакалов и других мясоядных; при этом Тохосага canis - главным образом у щенят, a Toxascaris leonina - у молодняка с 6-месячного возраста и у взрослых животных. Наиболее патогенной формой считают вид Тохосага. На почве этих заболеваний задерживается рост и развитие щенят, снижается качество меха животных и нередки случаи их гибели.

         Токсокароз и токсаскаридоз: описание возбудителей. Тохосага canis - раздельнополые нематоды, светложелтого цвета; головной конец их снабжен крыльями, а между пищеводом и кишечником имеется небольшой желудочек. У самцов, 50 - 100 мм длины, хвостовой конец загнут и на вершине снабжен конусовидным придатком; спикулы равные, 0,75 - 0,85 мм длины. У самок, 90 - 180 мм длины, хвостовой конец прямой, половое отверстие находится в передней половине тела; яйца, 0,068 - 0,085 мм длины и 0,064 - 0,072 мм ширины, имеют ясно выраженное ячеистое строение оболочки. Toxascaris leonina - раздельнополые нематоды, также светло-желтого цвета; крылья на головном конце более узкие. Самцы, 40 - 60 мм длины, имеют равные спикулы 1,2 - 1,5 мм длины; на вершине хвостового конца конусовидного придатка нет. У самок, 65 - 100 мм длины, половое отверстие находится в передней половине тела. Диаметр яиц достигает 0,075 - 0,085 мм; наружная оболочка их неячеистого строения, гладкая.

         Токсокароз и токсаскаридоз: развитие возбудителей. Самки Toxocara canis в месте своей локализации откладывают яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду. При благоприятных условиях в них через 5 дней сформировываются личинки, после чего яйца становятся инвазионными. Из последних в кишечнике проглотившего их дефинитивного хозяина выходят личинки, которые затем проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся в легкие и далее в дыхательные пути. Продвигаясь по бронхам и трахее до ротовой полости, они вторично попадают в кишечник, где личинки вырастают до половой зрелости. Часть личинок, оказавшись в легких, не покидает кровеносные сосуды, а перемещается через легочные капилляры в большой круг кровообращения и током крови заносится в разные органы и ткани и там инцистируется. В цистах личинки не растут, но и не погибают. Будучи проглочены в таком виде собакой (лисицей или песцом), они в кишечнике последней вырастают до половой зрелости. У беременного животного личинки из большого круга кровообращения часто заносятся через плаценту в организм плода. В таких случаях щенята родятся уже инвазированными токсокарами. В плоде, находящемся в матке беременного животного, личинки локализуются только в крови, легких и печени. Непосредственно после рождения щенка они, как правило, находятся в его легких, а через 2 дня уже проникают в кишечник. Таким образом, заражение животных токсокарозом, вызываемым видом Т. canis, может происходить в результате: 1) проглатывания зрелых яиц с кормом или питьем, 2) поедания мяса с инкапсулированными личинками токсокар и 3) внутриутробного заражения, когда мигрирующие личинки проникают через плаценту в организм плода. Самки Toxascaris leonina в кишечнике дефинитивного хозяина откладывают яйца, которые затем с калом выделяются наружу. При температуре 30° и достаточной влажности внешней среды эти яйца через 3 дня приобретают инвазионность (в них сформировываются личинки). В кишечнике проглотившего их животного освободившиеся личинки внедряются в кишечную стенку и там продолжают свое развитие. Через некоторое время личинки возвращаются в просвет кишечника и через 3 - 4 недели достигают половой зрелости.

           Токсокароз и токсаскаридоз: эпизоотология. Аскаридозы - по преимуществу заболевания молодняка. Клинические проявления их можно наблюдать у щенят 17 - 20-дневного возраста. Наиболее частая инвазия констатируется у 1 - 3-месячных щенят. Экстенсивность инвазии может достигать очень высокого процента, а интенсивность - от единиц до нескольких сот экземпляров. Яйца аскарид очень устойчивы к воздействию внешних факторов: они способны развиваться в концентрированных растворах сулемы, медного купороса, сернокислого цинка, хлористого калия, азотнокислого натрия. Яйца токсаскарид, заключенные в кале и обильно орошенные 5% раствором карболовой кислоты, гибнут через 22 дня.                          

           Токсокароз и токсаскаридоз: патогенез  и патологоанатомические изменения. Патогенез при аскаридозах мясоядных складывается из механического воздействия и интоксикации. Личинки токсокар в период миграции ранят ткани и органы животного, причиняют большие разрушения их при массовой инвазии и способствуют инокуляции патогенной микрофлоры. Скопление большого количества половозрелых аскарид в кишечнике может вызвать закупорку пищеварительной трубки и разрыв ее стенки. Кроме того, аскариды нередко внедряются в желчные ходы печени, закрывают их просвет, что, как правило, завершается гибелью животного. У большинства собак после введения экстракта из аскарид наблюдаются рвота, снижение аппетита, иногда повышение температуры тела, учащение пульса, цианоз слизистых оболочек, отеки; отмечается извращение секреторной и экскреторной функции желудка и мочеотделительной почек, уменьшение в крови количества гемоглобина и эритроцитов, ускорение РОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилия. При аскаридозах вскрытием обнаруживают катаральное воспаление слизистой оболочки тонких кишок, интенсивный геморрагический энтерит, язвы кишечника; очень часто находят светлосерые узелки, по преимуществу в почках, величиной с просяное зерно, разбросанные неравномерно по поверхности разреза органа.

          Токсокароз и токсаскаридоз: симптомы. Характерными признаками аскаридозов мясоядных являются: истощение, анемия слизистых оболочек, плохой, иногда извращенный аппетит, поносы, сменяющиеся запорами. Нередко наблюдаются рвота, нервные явления в виде эпилептических судорог. Молодые животные отстают в росте и развитии; живот у них вздут. Диагностика осуществляется путем наблюдения за клиникой болезни и исследованием экскрементов на наличие яиц аскарид. Исследования выполняются любым флотационным методом, однако чаще по Фюллеборну. Прижизненно отличить токсокароз от токсаскаридоза можно по размеру яиц. и строению их наружной оболочки: у токсокар она ячеистая, у токсаскарид - гладкая.[4]

          Токсокароз и токсаскаридоз: лечение. Для лечения мясоядных при аскаридозах применяют ряд антгельминтиков: тетрахлорэтилен, четыреххлористый углерод, сантонин, хеноподиево масло, Н-бутилиденхлорид. Жидкие антгельминтики задают в капсулах животным, предварительно выдержанным в течение 15 часов на голодной диете. После введения антгельминтиков корм дается не ранее, чем через 3 часа. Сантонин не имеет ни запаха, ни вкуса, а потому его вводят с кормом вместе с каломелем. Лисят можно дегельминтизировать не ранее 20 - 21 дня со дня их рождения. За 2 часа до лечения щенят отсаживают от матери и только через 2 часа после дегельминтизации подсаживают к ней. Щенятам собак 2-месячного возраста перед введением тетрахлорэтилена дают до 50,0 воды, а кормить начинают через 3 часа после лечения (дают корм без жиров); еще через час ставят теплую клизму. На следующий день дают слабительное (касторовое масло) и обычный корм. Щенят-сосунов отсаживают на ночь от матерей, лишают корма, а в остальном поступают, как со щенятами 2-месячного возраста. Дегельминтизацию молодняка лучше проводить в специальных клетках (крупных собак держат на привязи).

            Токсокароз и токсаскаридоз: борьба  с аскаридозами. Поскольку яйца, выделенные с калом, развиваются по внешней среде, необходимо ежедневно и тщательно убирать кал из клеток и загонов пушных зверей, а также вольеров и мест расположения привязей собак. Одновременно обеззараживают паяльной лампой железные части и полы в клетках и ошпаривают кипятком их деревянные части. До этого дегельминтизируют всех животных, инвазированных аскаридами, соблюдая при этом меры профилактики. С целью своевременного выявления инвазии щенят обследуют ежемесячно, а взрослых животных не менее одного раза в квартал. В зверосовхозах лисиц содержат в клетках с приподнятым сетчатым полом. Плановые профилактические дегельминтизации зверей осуществляют 2 раза в год: первую - в июне - июле, после отсадки щенят, и вторую - в декабре перед гоном. Щенят дегельминтизируют через 25 - 30 дней после их рождения.[4]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                       2. Трихинеллез

 

         Трихинеллез проявляется болезненностью мускулатуры, отеками тканей, лихорадкой и желудочно-кишечными расстройствами. К нему восприимчивы свиньи, медведи, собаки, волки, лисицы, крысы, мыши.

         Экономический ущерб, наносимый данным заболеванием, обусловлен технической утилизацией пораженных туш свиней и медведей.

         Большую опасность гельминтоз представляет для человека, так как это заболевание у него плохо поддается лечению и может привести к смертельному исходу.

        Возбудитель — нематода трихинелла и ее личинки. Половозрелые трихинеллы паразитируют в тонком отделе кишечника (кишечная форма болезни). Длина самцов 1,4—1,6 мм, самок — 3—4 мм. Личинки паразита локализуются в скелетной мускулатуре (мышечный трихинеллез) и имеют микроскопическую величину. При трихинеллезе одно и то же животное вначале бывает дефинитивным, а затем промежуточным хозяином гельминта.

        Заражение животных происходит при поедании мяса, содержащего инвазионные личинки трихинелл. Последние продвигаются в 12-перстную кишку и через 30—40 ч превращаются во взрослую кишечную трихинеллу. Самки трихинелл внедряются головным концом в просвет либеркюновых желез или в кишечные ворсинки, оплодотворяются там самцами (самцы после копуляции погибают) и через б—7 дней рождают живых личинок (1500—10000).[3]

          Продолжительность жизни самок в кишечнике хозяина до 2 месяцев. Выделенные ими личинки лимфогематогенным током заносятся во все органы и ткани и, попав в поперечнополосатую мускулатуру (за исключением сердца), продолжают развиваться (в других тканях погибают). Наиболее благоприятным местом для их развития являются ножки диафрагмы и межреберные мышцы. К 17-му дню личинки в мышцах сворачиваются в спираль и становятся инвазионными. Спустя 3—9 недель вокруг них образуется капсула, которая через 15—16 месяцев обызвествляется. Инкапсулированные личинки трихинелл могут сохраняться в организме животных и человека до 25 лет.

            Эпизоотологические данные. Трихинеллез распространен повсеместно. Особенно часто он регистрируется в США и Канаде. Наиболее распространен трихинеллез свиней. Свиньи заражаются в основном при поедании трупов крыс, диких животных, сырых или плохо проваренных боенских конфискатов, а также мясных отходов, пораженных инвазионными личинками возбудителя. Дикие плотоядные животные и грызуны являются его природным резервуаром. Они заражаются в результате поедания инвазированных плотоядных других видов и грызунов, их трупов, где личинки гельминта сохраняются до 4 месяцев и, таким образом, распространяют инвазию на большие расстояния. Человек поражается трихинеллезом при употреблении в пищу мяса домашних и диких свиней, медведей, содержащего инвазионные личинки трихинелл.

            Патогенез. Половозрелые трихинеллы и их личинки травмируют ткани и тем самым способствуют проникновению в организм микрофлоры. Кроме того, паразиты оказывают токсическое влияние на организм животных.[5]

           Меры борьбы и профилактика. Лечение животных, больных трихинеллезом, не разработано. Чтобы не допустить заражения людей, каждую свиную тушу, а также туши диких кабанов и медведей необходимо проверять на данный гельминтоз. При любой интенсивности поражения мышечными трихинеллами туши подлежат технической утилизации. В целях охраны свиней и пушных зверей от трихинеллеза проводят борьбу с грызунами. Боенские отходы, тушки животных скармливают свиньям и пушным зверям только в проваренном виде. 

 

                                       3. Описторхоз

 

            Заболевание собак, кошек, пушных зверей, свиней, а также человека, которое вызывается паразитированием в желчных ходах печени, желчном пузыре, редко в протоках поджелудочной железы трематоды Opisthorchis felineus.

           Возбудитель описторхоза - Opisthorchis felineus - трематода длиной 8- 13-мм и 1-2 миллиметра в ширину. Ротовая присоска поперечником около миллиметра. Брюшная - на рубеже между первой и второй четвертями

          Яйца желтоватого оттенка, на одном полюсе с крышечкой, на другом - с маленьким шипиком. Яйцо хранит в себе зародыш - мирацидий.

          Биология. Трематода формируется с участием промежуточного (пресноводный моллюск Bithynia leachi) и дополнительного (множество видов карповых рыб – это язь, плотва, карп, линь, лещ, сазан, чебак и иные) хозяев.

          Совместно с экскрементами конечного хозяина яйца попадают во внешнюю среду, проникают в промежуточного хозяина и в продолжение двух месяцев формируются в нем, проходя период от мирацидия до церкария. Последние оставляют моллюска, плавают приближённо к дну водоема, пока не повстречают дополнительных хозяев паразита. При встрече набрасываются на разных карповых рыб, попадают в мышечную соединительную ткань, где инцистируются и через 6 недель преобразовываются в метацеркариев - инвазионную фазу трематоды.