Токсикологія стахіоботріотоксинів

Під впливом  токсину відбувається пригнічення  функції ретинуло-ендотоліальної системи, що зумовлює глибокі анатомічні зміни в органах гемопоезу. В результаті різко вираженої порозності судин, вогнища некрозів на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту створюються умови для проникнення в тканини мікроорганізмів, що зумовлюють підвищення температури організму.

Весь перебіг  захворювання можна розділити на три послідовні стадії і переконатися в тому, що для розвитку основних важких симптомів – геморагічного  діатезу, лейкопенії, тромбопенії, некрозів і сепсису необхідний час, вони розвиваються поступово і тільки різко виділяються на останній стадії захворювання. [8]

 

 

               4. Клінічні ознаки отруєння у різних видів тварин

 

В КОНЕЙ страхіботріотоксикоз в основному протікає у двох формах: атиповий і типовий. Для типової форми захворювання характерними ознаками є: місцевий виразково-некротичний процес, прогресуюча лейкопенія з лімфоцитозом, геморогічний синдром. Атипова форма характеризуеться в першу чергу ураженням центральної нервової системи.

ТИПОВА  ФОРМА. Першими ознаками захворювання є ураження слизової оболонки ротової порожнини, а саме запальна реакція по типу катарального стоматиту. Спочатку слизова оболонка суха і гаряча, з'являються гіперемія і набряки. Іноді через 2-3 дні на губах, дні ротової порожнини, яснах, іноді на мигдаликах утворюються виразки, а згодом некротичні вогнища різних розмірів. В важких випадках виникають набряки губ, язика, щік, крил носа і нижньої частини голови. Дані ураження спричиняють тварині больові відчуття, внаслідок цього прийом корму утруднений, а секреція слини посилюється і спостерігається сильна слинотеча. Іноді перша стадія проходить без видимих ознак, так як місцеві ураження зникають.

Крім вказаних уражень з'являються виразки та некрози на слизовій оболонці носової  порожнини та конюнктивіти.

В окремих випадках відмічаються розлади шлунково-кишкового травлення: посилення, або послаблення перестальтики.

Змінюється  і склад крові – спостерігається  нейтрофільний лейкоцитоз.

Можливий розвиток регіонального лімфоденіту.

Температура в  цей період хвороби залишається в межах норми, і тільки в окремих випадках може підвищуватьсяна 1-1,5 0С.

Якщо при  появі перших ознак отруєння з  раціону тварини не виключити  уражені грибом  корми, хвороба  прогресує. Розвивається важкий загальний  токсикоз, що характеризуеться в основному змінами морфологічного складу крові.

Первинний нейтрофільний  лейкоцитоз поступово змінюється стійкою лейкопенією. Кількість лейкоцитів зменшується до 3000-1000 в 1мм3 крові. Поступово зменшується відсоток нейтрофілів і збільшується кількість лімфоцитів і відсоток еозинофілів. В 5-6 разів зменшується кількість тробоцитів і знижується ретракція кров'яного згустку.

Подальші прогресуючі  зміни в морфологічному складі крові  є початком другої стадії хворби. Стан хворої тварини оцінюється як задовільний, в цьому періоді відмічають геморогічний діатез, порушення роботи шлунково-кишкового тракту, короткочасні підвищення температури, болючисть підщелепових і привушних лімфатичних вузлів і глотки. Некрози шкіри на губах і слизовій оболонці ротової порожнини можуть збільшуватися . На третій повіці, конюнктиві, слизової оболнці ротової і носової порожнини виявляють крововиливи; на різних ділянках тіла з'являються облисіння і кропивниця. Апетит погіршується, тварина слабшає, а під час роботи потіє і швидко стомлюється.

Третя стадія характеризуеться прогресючими некротичними процесами, різко вираженими змінами в морфологічному складі крові, септичними явищами.

Температура тіла підвищується до 40-41,50С і на такому рівні тримається до смерті тварини. Робота серця послаблюється, пульс слабкий, частий, часто аритмічний до кінця захворювання ниткоподібний, прослуховуються серцеві шуми. Кінцівки і черевна стінка набрякають.

Зміни в морфологічному складі крові продовжують прогресувати. Кількість лейкоцитів знижується до 500-100 в 1мм3 крові, різко виражений відносний лімфоцитоз, нейтропенія зі зрушенням ядра вліво, еозинофіли і моноцити зникають, наростає тромбопенія, одночасно знижується іретрація крові, швидкість осідання еротроцитів прискорена.

В ротовій порожнині, на губах з'являються нові обширні вогнища некрозів. Тканина розладається, з ротової порожнини відчувається гнилісний запах, спостерігається сильна слинотеча.

Шлунково-кишкові розлади  можуть проявлятися коліками, посиленням, або послабленням перестальтики, або парезом кишечника, іноді відмічаються випадки проносу. Апетит в більшості хворих тварин знижений, або відсутній. З носової порожнини часто виділяються сіро-брудні виділення.

В нирках в більшості випадків знаходять ознаки нефриту; в сечі знаходять білок, нирковий епітелій і зернисті циліндри.

Геморагічний діатез характеризуеться множинністю крововиливів на видимих  слизових оболонках.

З крові хворих тварин виділяють Bacteria pyоsepticum viscosum egui і диплострептокок.

В цій стадії тварини сильно худнуть, більше часу лежать, з'являються пролежні.

АТИПОВА ФОРМА характеризуеться в основному ознаками ураження центральної нервової системи: втратою шкірної чутливості, згасання, або зниження рефлексів, різким пригніченням, розладами координації рухів. У коней послаблюється слух, погіршується, або повністю зникає зір.

Серцево-судинні зміни  виражені різко пульс важко прослуховується, прискорений, аримічний.

На видимих слизових оболонках з'являються множинні дрібні точкові крововиливи. Відмічаються випадки кровотечі з носової порожнини і прямої кишки. Розвивається набряк, що супроводжується задишкою, ціанозом слизових оболонок, носові витікання, при аускультації прослуховуються хрипи.

Температурна  реація непостійного типу. Іноді температура  підвищується до 40 0С. [8]

У ВЕЛИКОЇ  РОГАТОЇ ХУДОБИ так як і коней захворювання може перебігати в гострій, підгострій і хронічній формах залежно від кількості токсину і тривалості згодовування уражених кормів. У випадках гострого перебігу тварини гинуть не протязі 1-4 діб, з ознаками пригнічення, слабкості, відмови від корму і швидкою смертю тварини, характерні клінічні ознаки відсутні.

Хронічна форма  перебігає у дві стадії: передклінічна (прихована) і клінічна.

В прихованій стадії що триває від 3 до 30 діб відмічаються зміни в загальній картині крові. Короткочасний лейкоцитоз змінюється нейтропенією, що зберігається до смерті. Пізніше на слизовій ротової порожнини з’являються некротичні вогнища, апетит знижується, спостерігається атонія рубця, тварина слабшає. Пульс прискорений, аритмічний. Дихання часте, з’являється кашель. На кінцівках запалення вінчика і копитець, в результаті розвитку некротичного запалення у деяких тварин можуть відпадати копитні башмаки.

В клінічній  стадії температура тіла дещо підвищується. Спостерігається профузний пронос з домішками крові. Загальний стан поступово погіршується: тварина не їсть, спостерігається тремор м’язів часте дихання, набряки голови. Іноді на носовому дзеркалі розвиваються некрози. З носової порожнини витікають серозні, серозно-геморагічні виділення. У бугаїв запалення шкіри мошонки.

Стахіботріотоксини  діють в основному в кислому  середовищі. Лужне середовище слини  частково захищає організм від дії  токсину. Кислі корми, що згодовують тваринам в великих кількостях, нейтралізують  слину і створюють сприятливі умови для дії токсинів.

В СВИНЕЙ стахіботріотоксикоз проявляється в двох формах: шкірній і генералізованій.

Шкірна форма  захворювання проявляється припуханнями, гіперемією носу і куточків роту. З  носу виділяється  серозний ексудат, що поступово набуває сірого забарвлення. На місцях припухання поступово утворюються ерозії. В куточках роту, на нижчій щелепі, носі, повіках утворюються кірочки, що можуть бути на животі, в ділянці сосків, паху, вух.

Генералізована  форма супроводжується вираженою депресією,  салівацією, тахікардією, тремором м’язів блюванням, паралічами задніх кінцівок і лейкоцитозом. Відмічається тромбоцитопенія, зниження зсідання крові. Пізніше на губах, хвості з’являються вогнища некрозів, шкіра в цих місцях покривається струпами. На слизових оболонках і тонкій шкірі видні вогнища крововиливів.

Хронічний перебіг відмічається при багаторазовому надходженні в організм відносно невеликих доз токсину. Першими ознаками є гіперемія слизової роту і губ. В крові відмічається лейкоцитоз і нейтрофілія. В окремих тварин порушення координації рухів. Відмічається в крові еритропенія, еозинофілія, зниження рівня  загального білка і лужної фосфатази, анемія. Температура дещо підвищена, пульс прискорений.

Супоросні свиноматки абортують в другій половині вагітності. Плоди можуть бути нормальними, або муміфікованими з ознаками мацерації. У хворих свиноматок висока смертність поросят-сисунів.[6]

 

 У ОВЕЦЬ клінічний перебіг стахіботріотоксикозу схожий на перебіг у великої рогатої худоби. Часто захворювання протікає в формі геморагічної септицемії, тварини гинуть без видимих клінічних ознак захворювання. Окрім підвищення температури у тварини може спостерігатися диспноє, апатія, геморагічна діарея. Часто геморагії виявляють на кінчиках вух. Дана форма захворювання може ускладнюватися  інфекційними захворюваннями.

Ягнята гинуть на 1-3 день народження, в них відмічається підвищення температури і смерть. В інших овець можуть бути аборти. [6]

У ПТИЦІ клінічні ознаки при гострому стахіботріотоксикозі характеризується пригніченням, відсутністю аппетиту.

Хронічний перебіг характеризується жовтяничністю слизових оболонок, наявністю дрібних жовтих пухирців і вогнищ ураження на язиці, носово-піднебіній щілині, слизовій глотки. Пізніше ці зміни переходять в некрози. Ураження в ділянці ротової порожнини часто заважають закриванню дзюба. Слиновиділення підвищене.

Першими ознаками хвороби є депресія, скованість рухів  і хитка хода. Температура тіла в межах норми. В крові лейкопенія і тромбоцитопенія. Птиця гине через 1-2 місяці.[6]

ПЕРЕБІГ І ПРОГНОЗ:

• Перша стадія хвороби з місцевими ураженнями протікає 6-15 днів, а іноді і довше. При своєчасному виявленні хворих і їх лікуванні розвиток хвороби зупиняється і тварини видужують.
• Друга стадія триває від 5 до 15-20 днів. При виключені з раціону уражених кормів, покращенні догляду і лікуванні більшість хворих тварин видужує на протязі 15-20 днів.
• Третя стадія протікає злоякісно і дуже швидко через 1-5 днів закінчується смертю тварини.

Перебіг атипової форми над гострий, або гострий. Тривалість хвороби 10-24 години. Прогноз несприятливий.[2]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                   5. Паталого-анатомічні зміни.

 

Для типової  форми стахіботріотоксикозу найбільш характерними змінами є: 1) некробіотичний процес; 2) геморогічний діатез; 3) дистрофія паранхіматозних органів.

Некробіотичний  процес характеризується появою поодиноких або множинних вогнищ некрозу  на слизовій оболонці глотки, м’якому  піднебіні і яснах. На надгортаннику, стравоході і в носовій порожнині  виявляють виразки різних розмірів з некротичним центром. Слизова оболонка навколо них сильно гіперемійована,  краї в деяких випадках валикоподібно потовщені. Такі ж некротичні вогнища іноді виявляють в пілоричній частині шлунка, часто на слизовій кишечника і особливо в товстому його відділі.

Геморагічний  діатез виявляється у всіх випадках і проявляється у вигляді множинних, точкових, полосчатих, плямистих та дифузних крововиливів.

При розтині  трупів виявляються точкові і  полосчаті крововиливи в м’язах плечових, залопаткових, грудних і спинних, а також точкові, полосчаті і плямисті крововиливи на діафрагмі, плеврі, по ходу міжреберних судин, рідше на очеревині і стінках черевної порожнини.

Лімфатичні  вузли  – під щелепові, шийні збільшені, темно-червоного кольору з крововиливами. Клітковина навколо них просочена серозним і серозно-геморогічним ексудатом.

В легенях виявляються  інфаркти, множинні субплевральні крововиливи, іноді вся тканина просочена  кров’ю.

Серце розширене, точкові і полосчаті крововиливи  під епікардом і ендокардом і на клапанах серця, а в основному по ходу кровоносних судин.

В шлунково-кишковому  тракті – наявність множинних  крововиливів на слизовій і підслизовій  оболонках. Із природних отворів  кров’янисті виділення.

Аналогічні  крововиливи на поверхні печінки, під  капсулою селезінки і нирок та під слизовою оболонкою сечового міхура.

Точкові, а іноді  і полосчаті крововиливи можна  виявити в речовині головного  мозку, в сірій та білій речовині спинного мозку і вогнищеві крововиливи  в кістковому мозку трубчастих кісток.

Дистрофія паренхіматозних  органів.

Серцевий м’яз дряблій, часто має вигляд вареного м’яса. Печінка глинистого кольору, межа кіркового і мозкового шарів згладжена. Кістковий мозок трубчатих кісток часто розріджений, слизистої консистенції.