Субъинволюция матки

Лечение. Показаны промывание преджелудков и кишечника  через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Хорошие результаты дает внутривенное введение до 800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат.

Профилактика. Она сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов. Нельзя допускать одностороннего кормления концентратами.

Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся  нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Болезнь  наблюдается при недостатке в  рационе

витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими  в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма. Значительная роль принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый симптом как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) болезни.

Симптомы. Болезнь  развивается постепенно. Наблюдаются  извращенный прием корма и  диспептические явления, приводящие к  истощению и общей слабости, иктеричность видимых слизистых оболочек, увеличение области печеночного притупления с развитием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз  ставят на основании клинических  и лабораторных исследований. Следует  отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах животных выбраковывают.

Профилактика. Не следует выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.

Ринит— воспаление слизистой оболочки носа. По течению может быть острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — катаральным, крупозным и фолликулярным, по происхождению — первичным и вторичным.

Этиология. Причинами могут быть простуда, травмы, вдыхание раздражающих газов. Вторичные риниты сопровождают бронхит, пневмонии, инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественную катаральную горячку, чуму собак, сап, мыт, эстроз и др.

Симптомы. При  остром катаральном рините слизистая оболочка носовой полости набухшая и гиперемированная, из носа обильно истекает серозный экссудат; при хроническом рините слизистая оболочка анемична, атрофирована, содержит эрозии, соединительнотканные рубцы, экссудат слизистый, гнойный, иногда кровянистый, ихорозный. Носовые ходы сужаются, появляются одышка, сопение. Температура тела при остром течении болезни может быть повышена на 0,5—1°С, появляются кашель, чихание, фырканье, мотание головой, трение носом о конечности.

Лечение. Острое воспаление слизистой оболочки носа легко проходит при устранении причины болезни. При хроническом рините слизистую оболочку носа орошают 0,25 %-ным раствором новокаина, 2 %-ным раствором ментола на растительном масле, дезинфицирующими и вяжущими средствами (2—3 %-ным раствором борной кислоты, 5 %-ным раствором бикарбоната натрия, 2 %-ным раствором сульфата цинка, 0,5 %-ным раствором танина, 0,1 %-ным раствором перманганата калия). При хронических ринитах эффективно применение в течение недели 1 %-ного раствора нитрата серебра или хлористого цинка. Можно использовать порошки сульфаниламидов и антибиотиков (вдувать в нос).

Профилактика. Устраняют  сквозняки, сырость и факторы, раздражающие слизистую оболочку носа, а также  соблюдают правила технологии выращивания, содержания и кормления животных.

Демодекозы (Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.

Этиология 
Виды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.

Эпизоотология 
Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.

Симптомы демодекоза 
На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.

 
Так проявляется генерализованнная форма демодекоза у собаки

Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и подтверждают исследованием - анализом на демодекоз - соскобов с глубоких слоев кожи. 
 
Так выглядит клещ - демодекс при микроскопии соскоба

 
Вид клеща демодекса при большом  увеличении

Лечение демодекоза

Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.

Животных обрабатывают наружными препаратами, а также  средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана). 
Профилактика и меры борьбы с демодекозом

Проводят ежемесячный  ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении  больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных  изолируют.

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв), ограниченное гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости. Может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях и пр., а также в органах (печень, лёгкие, селезёнка, мозг и пр.) или между ними (межкишечный А., поддиафрагмальный А. и др.). А. может возникать либо самостоятельно, либо как осложнение другого заболевания (пневмония, травма и т.п.). Развитие А. связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага. Попавшие в ткани микробы вызывают воспаление с последующим омертвением участка ткани или органа. А. окружен зоной воспаления. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, отграничивающей А. от здоровых тканей. Количество гноя в полости А. может достигать нескольких литров.

Проявления А. зависят от его расположения, глубины  залегания и стадии формирования. А., расположенный близко к поверхности кожи или слизистой оболочки, вызывает их покраснение, повышение местной и общей температуры, припухлость, зыбление (ощущение передачи толчка жидкости от одной стенки к другой). При глубоко расположенных А. нарушается функция органа, в котором он располагается, повышается температура тела, возникает боль. В крови увеличивается количество лейкоцитов; ускоряется РОЭ.

Если капсула  А. истончается, он самостоятельно вскрывается  через кожу, в просвет бронха, кишечника и т. п.; при прорыве  А. в плевральную и брюшную полости развиваются тяжёлые осложнения (см. Плеврит, Перитонит). Лечение — хирургическое.

Первичная слабость родовой деятельности. Характерные  признаки: 
 
1) понижаются тонус и возбудимость матки; 
 
2) с самого начала родовой деятельности и до конца родов схватки остаются короткими (не дольше 20 с), слабыми (амплитуда схватки на токограмме не больше 30) и редкими (не чаще 1-2 за 10 мин); 
 
3) в отличие от дискоординированной родовой деятельности схватки носят регулярный характер; 
 
4) из-за низкого базального тонуса миометрия схватки в течение всего родового акта остаются малоболезненными; 
 
5) отмечается замедление процессов сглаживания шейки матки и раскрытия маточного зева; 
 
6) также замедляется процесс прохождения плода через малый таз (вначале головка плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз, затем очень медленно продвигается по родовому каналу, подолгу задерживаясь в каждой плоскости малого таза); 
 
7) плодный пузырь функционально неполноценный (вялый, слабо наливается в схватку); 
 
8) края маточного зева в схватку остаются мягкими, не напряженными, легко растягиваются пальцами при вагинальном исследовании; 
 
9) первичная слабость родовой деятельности может привести к нарушению процесса отделения последа, вызвать гипотоническое кровотечение; 
 
Осложнения первичной слабости родовой деятельности: продолжительность родов увеличивается, вследствие чего происходит утомление женщины, увеличивается безводный промежуток, возрастает риск инфицирования родовых путей, плодных оболочек, риск возникновения гипоксии и гибели плода. В результате длительного стояния головки плода в плоскостях малого таза происходят сдавление мягких тканей, нарушение кровоснабжения с последующим развитием свищей (мочеполовых и кишечно-половых). 
 
Вторичная слабость родовой деятельности. При этом виде нарушения сократительной деятельности матки изначально нормальные сильные схватки постепенно ослабевают, становятся короче, реже и при отсутствии адекватного лечения могут прекратиться совсем. Отмечаются понижение возбудимости матки и базального тонуса, прекращение раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу. Чаще всего этот вид слабости родовой деятельности развивается после открытия шейки матки на 5-6 см (в активную фазу первого периода, в конце первого периода, в конце второго периода родов — слабость потуг). Причинами вторичной слабости родовой деятельности могут быть утомление роженицы, наличие препятствия для продвижения плода по родовым путям, неправильное использование лекарственных препаратов в родах (в основном спазмолитиков, анальгетиков). Причинами слабости потуг могут стать утомление роженицы, неполноценность мышц брюшного пресса (расхождение мышц передней брюшной стенки, грыжа белой линии живота), крупный плод, задний вид затылочного предлежания плода, разгибательные предлежания, асинклитическое вставление головки плода и т.д. Клинические проявления вторичной слабости схожи с клиническими проявлениями первичной слабости, но развиваются в конце первого и во втором периоде родов. 
 
Лечение слабости родовой деятельности. Необходимо выяснение и устранение причины, вызвавшей развитие слабости родовой деятельности: если причинами являются несоответствие головки плода тазу женщины, неудовлетворительное состояние плода, несостоятельность стенки матки (например, при наличии рубца на матке), в этом случае медикаментозная коррекция родовой деятельности противопоказана, роды должны быть завершены путем операции кесарева сечения. Относительным показанием к операции кесарева сечения является сочетание слабости родовой деятельности с одним из следующих состояний: анатомически узкий таз, поздний гестоз, возрастная первородящая женщина, рубец на матке, отягощенный перинатальными потерями акушерский анамнез, тяжелые соматические и эндокринные заболевания, перенашивание беременности и преждевременные роды, гипоксия плода, крупный плод, неправильные вставления головки плода, тазовое предлежание плода. Если причинами слабости являются многоводие или плоский плодный пузырь, производят раннюю амниотомию (предварительно подготовив роженицу путем создания глюкозо-гормонально-витаминно-кальциевого фона). Если причиной слабости является утомление роженицы, ей предоставляется медикаментозный сон-отдых (при удовлетворительном состоянии плода и роженицы). 
 
Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция с использованием окситоцина и препаратов простагландинов. Перед применением родостимулирующих препаратов роженице на 2-3 ч предоставляется медикаментозный сон-отдых (акушерский наркоз или сочетание промедола, димедрола и седуксена, электроаналгезия). После отдыха повторяют очистительную клизму, теплый душ, повторно создают глюкозо-гормонально-витаминно-кальциевый фон, проводят вагинальное исследование, если плодный пузырь цел, то производят амниотомию. После этого начинают введение родостимулирующих препаратов. При первичной слабости родовой деятельности родостимуляцию проводят препаратами простагландина Е2 (простенон, простин). Простенон дает хороший эффект при недостаточно зрелой шейке матки, в латентную фазу первого периода родов. Может быть использован при целом плодном пузыре. Он не оказывает отрицательного действия на плод и не повышает артериальное давление, поэтому может применяться при тяжелых поздних гестозах, артериальных гипертензиях, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития плода. 1 мл 0,1%-ного препарата разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора и начинают вводить внутривенно капельно со скоростью 10 капель в минуту, увеличивая (при необходимости) каждые 15 мин скорость введения на 8 капель (но не более 40 капель в 1 минуту). Скорость введения должна быть такой, чтобы за 10 мин произошли 3-5 схваток. Простин — таблетированный препарат, также содержит простагландин Е2. Применяется в латентную фазу родов, при целом плодном пузыре, при первичной слабости родовой деятельности. Вводится в задний свод влагалища трехкратно с перерывом в 1 ч. Противопоказан при отошедших околоплодных водах, при вторичной родовой деятельности и слабости потуг. 
 
Для родостимуляции при вторичной слабости родовой деятельности используются окситоцин и простагландин F2α (энзапрост, динопрост). Наиболее часто используемым родостимулирующим препаратом является окситоцин. Окситоцин применяется только при вскрытом плодном пузыре, зрелой шейке матки, только внутривенно капельно. Его начинают использовать после раскрытия маточного зева на 5 см (достигается максимальный эффект). Противопоказания к применению окситоцина: тяжелый поздний гестоз, гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии, хроническая и острая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития плода, перенашивание беременности. 1 мл (5 ЕД) окситоцина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. Начинается введение окситоцина со скоростью 10-12 капель в 1 минуту, через каждые 15 мин скорость можно увеличивать на 10 капель в 1 минуту. Максимально допустимая скорость — 40 капель в минуту. На фоне введения окситоцина количество схваток за 10 мин не должно превышать 5. Во время родостимуляции необходимо контролировать состояние плода при помощи кардиомонитора. При отсутствии эффекта от родостимуляции окситоцином в течение 1,5 ч или ухудшении состояния плода необходимо прекратить введение препарата. При использовании окситоцина в родах необходимо продолжить его введение в последовом и раннем послеродовом периоде (для профилактики нарушения отделения последа и гипотонического кровотечения). 
 
Простагландины F2α являются самыми сильными утеротоническими препаратами. Применяются в активную фазу родов, при слабости потуг. Противопоказаны при позднем гестозе, артериальной гипертензии. Методика применения простагландинов F2α аналогична методике введения окситоцина. 
 
При тяжелой, упорной, плохо поддающейся коррекции слабости родовой деятельности используется комбинация окситоцина и простагландина F2α (происходит взаимное усиление действия этих препаратов). По 2,5 мл каждого препарата растворяют в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора и вводят со скоростью 8 капель в 1 минуту, увеличивая (при необходимости) скорость каждые 15 мин на 8 капель (но не более 40 капель в 1 минуту). 
 
При использовании родостимулирующих препаратов для профилактики маточных кровотечений в третьем и раннем послеродовом периодах при прорезывании теменных бугров или сразу после рождения плода обязательно надо ввести 1 мл метилэргометрина (внутривенно струйно). 
 
При слабости потуг и отсутствии эффекта от проводимой терапии производят наложение акушерских щипцов (типичных — выходных).

Выпадение прямой кишки (Prolapsus recti)  
 
Основное значение в развитии заболевания имеет ослабление тонуса и расслабление сфинктера заднего прохода, что наблюдается при запорах, длительных поносах.  
 
Симптомы. Слизистая оболочка выпавшей прямой кишки изъязвляется, отекает. Выпавший участок может ущемиться и некротизироваться. Отмечаются слизистые и кровянистые выделения.  
 
В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных — сомнительный.  
 
Лечение. Выпавшую кишку обмывают 0,1%-ным раствором перманганата калия или другим теплым антисептическим раствором, покрывают 0,5%-ной новокаиновой мазью и вправляют кишку через анальное отверстие. Животному при вправлении приподнимают заднюю часть. Вправление лучше производить под наркозом. При большой отечности выпавшей кишки ее бинтуют от свободного конца к анусу эластичным бинтом. После вправления кишку расправляют внутри с помощью тонкой пробирки или пальца. На анальное отверстие накладывают кисетный шов, оставив необходимый просвет для прохождения фекальных масс. Шов снимают через 5 суток после вправления. Если прямая кишка сильно некротизирована и повреждена, ее необходимо удалить. Резекцию кишки проводят под наркозом. После резекции назначают диету на 6 дней.

Болезни хорьков  и профилактика заболеваний