Структуро-функциональная характеристика нервных и глиальных клеток

и того же порядка. Из этого мы заключаем, что нервный импульс представляет собой не электрический ток, а электрохимическое возмущение в нервном волокне. Вызванное раздражителем возмущение в одном участке нервного волокна вызывает такое же возмущение в соседнем участке и так далее до тех пор, пока импульс не дойдет до конца волокна. Таким образом, передача импульса подобна горению бикфордова шнура: от теплоты, выделяющейся при горении одного участка шнура, загорается следующий участок и т. д. В нерве роль теплоты выполняют электрические явления, которые, возникнув в одном участке, стимулируют следующий.

    Передача нервного импульса сходна с горением бикфордова шнура и в некоторых других отношениях. Скорость горения шнура не зависит от количества тепла, затраченного при его зажигании, если только этого тепла достаточно, чтобы шнур загорелся. Не имеет значения и метод зажигания. Так же обстоит дело и с нервом. Нерв не будет реагировать, пока к нему не будет приложено раздражение определенной минимальной силы, но дальнейшее увеличение силы раздражения не заставит импульс распространяться быстрее. Это обусловлено тем, что энергию для проведения импульса доставляет сам нерв, а не раздражитель. Описанное явление отражено в законе "все или ничего": нервный импульс не зависит от природы и силы вызвавшего его раздражителя, если только раздражитель обладает достаточной силой, чтобы вызвать появление импульса. Хотя скорость проведения не зависит от силы раздражителя, она зависит от состояния нервного волокна, и различные вещества могут замедлять передачу импульса или делать ее невозможной.

    Сгоревший шнур нельзя использовать вторично, нервное же волокно способно восстанавливать свое исходное состояние и передавать другие импульсы. Оно, однако, не может проводить их непрерывно: после проведения одного импульса проходит определенное время, прежде чем волокно сможет передавать второй импульс. Этот промежуток времени, называемый рефракторным периодом, продолжается от 0,0005 до 0,002 сек. В это время происходят химические и физические изменения, в результате которых волокно возвращается в первоначальное состояние.

    Насколько нам известно, импульсы, передаваемые нейронами всех типов - двигательными, чувствительными или вставочными, в основном сходны между собой. То, что один импульс вызывает ощущение света, другой - ощущение звука, третий-мышечное сокращение, а четвертый стимулирует секреторную деятельность железы, всецело зависит от природы тех структур, к которым приходят импульсы, а не от каких-либо особенностей самих импульсов.

    Хотя нервное волокно можно стимулировать в любой его точке, в нормальных условиях возбуждение вызывается только на одном его конце, от которого импульс идет вдоль волокна до его другого конца¹. Соединение между последовательными нейронами называется синапсом. Нервный импульс передается с кончика аксона одного нейрона на дендрит следующего через синаптическое соединение путем выделения у кончика аксона определенного вещества. Это вещество вызывает появление нервного импульса в дендрите следующего аксона. Передача возбуждения через синапс происходит значительно медленнее, чем передача его по нерву. В нормальных условиях импульсы проходят только в одном направлении: в чувствительных нейронах они идут от органов чувств к спинному и головному мозгу, а в двигательных - от головного и спинного мозга к мышцам и железам. Направление определяется синапсом, так как только кончик аксона способен выделять вещество, стимулирующее другой нейрон. Каждое отдельное нервное волокно может проводить импульс в обоих направлениях; при электрическом раздражении волокна где-либо в середине возникают два импульса, один из которых идет в одном направлении, а другой - в другом (эти импульсы можно обнаружить соответствующими электрическими приборами), но лишь тот из них. который идет по направлению к кончику аксона, может стимулировать следующий нейрон в цепи. Импульс, идущий к дендриту, "остановится", достигнув его конца.

    Химические и электрические процессы, с которыми связана передача нервного импульса, во многом сходны с процессами, происходящими при мышечном сокращении. Но проводящий импульсы нерв расходует очень мало энергии по сравнению с сокращающейся мышцей; теплота, образующаяся при раздражении нерва в течение 1 мин, в расчете на 1 г ткани эквивалентна энергии, выделяющейся при окислении 0,000001 г гликогена. Это означает, что если бы нерв содержал в качестве источника энергии лишь 1% гликогена, его можно было бы стимулировать непрерывно в течение недели и запас гликогена не был бы исчерпан. При достаточном снабжении кислородом нервные волокна практически неутомляемы. Какова бы ни была природа "умственного утомления", это не может быть настоящим утомлением нервных волокон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Мембранная  теория проведения возбуждения

 

    Наши современные знания о природе нервного импульса получены главным образом в результате опытов с очень крупными аксонами, имеющимися у кальмара, у речного рака и у некоторых червей. Толщина гигантского аксона у кальмара (около 1 мм) позволяет вводить микроэлектроды и микропипетки непосредственно в вещество нервного волокна и измерять электрический потенциал нервной мембраны. Согласно современной мембранной теории проведения возбуждения, электрические явления в нервном волокне обусловлены различной проницаемостью нервной мембраны для ионов натрия и калия, а эта проницаемость в свою очередь регулируется разностью электрических потенциалов по обе стороны от нее. Для возбуждения нервного волокна требуется определенное критическое пороговое изменение. Возбуждение представляет собой освобождение электрической энергии из нервной мембраны и распространяется вдоль волокна в виде короткого электрического импульса типа "все пли ничего", называемого потенциалом действия.

    Для того чтобы понять события, происходящие при прохождении нервного импульса по волокну, мы должны сначала иметь ясное представление о нервном волокне в состоянии покоя. Нервное волокно - это длинная цилиндрическая трубка, поверхностная мембрана которой разделяет два раствора, имеющие различный химический состав, но содержащие одинаковое количество ионов. В наружной среде преобладают ионы натрия и хлора, а во внутренней - ионы калия и различные органические анионы. Концентрация ионов натрия в наружном растворе приблизительно в 10 раз выше, чем во внутреннем, а концентрация ионов калия во внутреннем примерно в 30 раз выше, чем в наружном. Эти концентрации ионов Nа+ и К+ поддерживаются на относительно постоянном уровне, но существует непрерывный поток ионов в клетку и из клетки. Оболочка нервного волокна, подобно другим клеточным мембранам, активно переносит одни ионы из внутренней среды в наружную, а другие - в обратном направлении. В результате этого дифференциального распределения ионов по обе стороны мембраны между ними существует разность потенциалов от 0,06 до 0,09 в (так называемый мембранный потенциал, или потенциал покоя}, причем внутренняя поверхность заряжена отрицательно по отношению к наружной (рис. 5).

   

Рис. 5. Схема, поясняющая мембранную теорию проведения нервного импульса. 
А. Нерв в состоянии покоя; его мембрана поляризована, наружная поверхность ее несет положительные заряды, внутренняя - отрицательные. 
Б - Г. Стадии прохождения импульса по нерву; показана волна деполяризации и сопровождающий ее потенциал действия, распространяющийся по мембране.

 

     

 

 

 

 

 

 

    Эти различия в электрическом потенциале и концентрации ионов поддерживаются в покоящемся (т. е. не проводящем импульсов) нерве благодаря активному переносу ионов натрия из внутренней среды в интерстициальную жидкость, окружающую нервное волокно. Этот механизм получил название натриевого насоса. Для выведения ионов натрия из клетки необходима энергия, которую доставляют процессы обмена, происходящие в нерве. При отравлении нервного волокна (например, цианистым калием) натриевый насос "выключается".

    Выведение ионов натрия сопровождается поглощением ионов калия, и хотя подробности этого процесса неизвестны, повидимому, на клеточной поверхности происходит обмен катионами, в результате которого на каждый выведенный ион натрия в клетку входит один ион калия. Клеточная мембрана имеет относительно низкую ионную проницаемость, так что даже если выключить натриевый насос (например, под действием какого-либо метаболического яда), то пройдет немало часов, прежде чем градиенты концентраций натрия и калия между наружной и внутренней поверхностью мембраны исчезнут. Проницаемость мембраны для этих двух ионов неодинакова; для калия она выше, чем для натрия. Когда нервное волокно находится в нормальном покоящемся состоянии, то наблюдается избыток положительно заряженных ионов на наружной поверхности мембраны (рис. 5). : .

    Изучение "кабельных" свойств нервного волокна показывает, что аксон едва ли представляет собой пассивный проводник, поскольку происходящие при этом потери очень велики. При воздействии на нервное волокно слабого сигнала, недостаточного для возбуждения действующего в волокне релейного механизма, этот сигнал затухает в нескольких миллиметрах от места его приложения. Нервный импульс не мог бы распространяться на большие расстояния по нерву, если бы не было какого-то процесса, усиливающего сигнал. Эту функцию выполняет процесс возбуждения, который регенерирует и усиливает сигнал в каждой точке нервного волокна. "Кабельные" свойства волокна обеспечивают распространение изменения электрического потенциала по нервному волокну на короткое расстояние (хотя это изменение быстро затухает) и тем самым - стимуляцию возбуждения в соседних участках нерва.

    При возбуждении нервного волокна и возникновении нервного импульса происходит мгновенное изменение проницаемости нервной мембраны, которое позволяет ионам натрия проходить внутрь. Это приводит к деполяризации нервной мембраны: она становится положительно заряженной изнутри и отрицательно заряженной снаружи (возникает потенциал действия). Проницаемость нервной мембраны для ионов натрия при обычном потенциале покоя очень низка, но по мере уменьшения мембранного потенциала она возрастает. Ионы натрия могут теперь просачиваться внутрь клетки в направлении концентрационного градиента. Это ведет к дальнейшему уменьшению мембранного потенциала и к увеличению проницаемости мембраны для натрия. Этот процесс прогрессивно нарастает (он обладает способностью к самоусилению), что приводит к резкому подъему потенциала действия (рис. 5). Когда волокно изнутри становится заряженным положительно по отношению к наружной поверхности, дальнейший реальный приток ионов натрия прекращается. Разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны может мгновенно достигнуть 0.04 в. причем теперь уже внутренняя поверхность заряжена положительно по отношению к наружной. Вслед за этим наступает период повышенной проницаемости мембраны для калия, к результате чего ионы калия перемещаются в направлении градиента концентрации изнутри клетки наружу.

    Возврат мембранного потенциала к исходному состоянию (отрицательный заряд внутри и положительный - снаружи) происходит не под влиянием обратного движения ионов (ионы натрия, вошедшие в клетку в период возрастания потенциала действия, не выходят из нее), а под влиянием утечки наружу эквивалентных количеств ионов калия. Во время прохождения импульса ионы натрия и ионы калия перемещаются по соответствующим концентрационным градиентам. Однако количество участвующих в этом ионов так мало, что при передаче одного импульса невозможно обнаружить изменения в концентрации ионов натрия или калия в волокне. Гигантский аксон кальмара может провести несколько сот тысяч импульсов, даже если выключить его натриевый насос, прежде чем запасы аккумулированных ионов будут исчерпаны.

    После прохождения каждого импульса наступает период невозбудимости - абсолютный рефракторный период, в течение которого волокно не может передавать второй импульс. Вследствие изменений в проницаемости, сопровождающих деполяризацию нервной мембраны, нервное волокно не может реагировать на второе раздражение. Способность к возбуждению появляется вновь после восстановления нормальной проницаемости.

    Таким образом, нервный импульс - это волна деполяризации, проходящая вдоль нервного волокна. Изменение мембранного потенциала в одном участке делает соседний участок более проницаемым, и в результате волна деполяризации распространяется по волокну. Полный цикл деполяризации и деполяризации занимает всего несколько тысячных секунды.

7. Передача в синапсе

 

    Механизм передачи нервного импульса через синапс с одного нейрона на другой не вполне выяснен. Нет никаких данных, которые бы указывали на непрерывность цитоплазмы между последовательными нейронами. На электронных микрофотографиях видно, что мембраны аксона и дендрита в синапсе сильно сближаются, но ни слияния, ни непосредственного контакта между ними обнаружить нельзя. Промежуток между ними составляет около 15 мили микрон , но это не исключает возможности эффективной "кабельной" связи в синапсе.

    Существуют две коренным образом различающиеся теории синаптической передачи: электрическая и химическая. Теория электрической передачи подразумевает, что, несмотря на кажущуюся морфологическую обособленность двух нейронов, между ними должен существовать эффективный местный контакт, позволяющий току проходить от первого нейрона ко второму и возбуждать его. Это означало бы, что процессы передачи по нервному волокну и через синапс в своей основе одинаковы. Однако совершенно очевидно, что между ними существует какое-то различие, потому что все синапсы проводят импульсы только в одном направлении, тогда как нервные волокна обладают одинаковой проводимостью в обоих направлениях; обычно же ввиду наличия синапсов импульсы в каждом данном нервном волокне проходят только в одном направлении.

    Согласно теории химической передачи, процесс, происходящий в синапсах, в корне отличается от механизма передачи возбуждения по волокну. Предполагается, что физическое разъединение нервных волокон в синапсе препятствует "кабельной" передаче в месте соединения и вместо нее вступает в действие химический медиатор. В кончике аксона синтезируется специфическое вещество, которое освобождается под действием приходящего нервного импульса. Оно диффундирует через синаптическое пространство и связывается специальным хеморецептором на поверхности дендрита соседней клетки. В результате соединения медиатора с хеморецептором происходят изменения в мембране, вызывающие ее деполяризацию и возникновение нового потенциала действия. Этот потенциал распространяется по нейрону до следующего синапса, где в свою очередь стимулирует выделение другого химического медиатора. Таким образом, между потенциалом действия (волной деполяризации) в одном нейроне и потенциалом действия в следующем нейроне имеется промежуточное звено - механизм, включающий выделение специфического вещества одной клеткой и взаимодействие этого вещества со специфическим хеморецептором другой клетки.

    Многие данные указывают на то, что химическая передача в синапсе - общее явление, и некоторые исследователи утверждали, что во всех синапсах действует химический механизм. Однако опыты Фершпана и Поттера, проведенные в 1957 г.. показали, что передача через гигантский синапс в брюшном ганглии речного рака имеет электрическую основу. Контакт между двумя мембранами в этом особом синапсе действует как выпрямитель и позволяет току легко проходить в одном направлении - от аксона соединительного нейрона к дендриту двигательного нейрона. В этом синапсе существует достаточная "кабельная" связь, которая может передавать импульс в нормальном направлении.

    Твердо установлено, что передача в нервно-мышечном соединении, в точке, где двигательный нерв соединяется с мышцей, происходит химическим путем. Под действием импульса, приходящего по двигательному волокну, кончики этого волокна выделяют особое вещество - ацетилхолин. Ацетилхолин обладает сильным возбуждающим действием и вызывает местную деполяризацию мембраны мышечного волокна, что ведет к возникновению импульсов, распространяющихся по мембране, и вызывает мышечное сокращение. Яд кураре препятствует передаче импульсов с нерва на мышцу через синапс этого типа; по-видимому, он присоединяется к рецепторам ацетилхолина, лишая их возможности нормально взаимодействовать с этим медиатором.

    Существование нейрогуморальных веществ, выделяемых кончиками нейронов, было открыто в опытах с сердцем - органом, снабженным двумя группами нервов, из которых одна ускоряет, а другая замедляет его сокращения. Если изолировать сердце лягушки и раздражать идущий к нему блуждающий (тормозной) нерв, то оно перестает сокращаться. Если затем промыть это сердце солевым раствором и промывную жидкость ввести в другое сердце, то последнее тоже останавливается! Следовательно, блуждающий нерв выделяет, очевидно, какое-то вещество, тормозящее сердечные сокращения. Дальнейшее исследование показало, что это сравнительно простое химическое соединение, называемое ацетилхолином. Здесь химическая передача осуществляется с нерва на мышцу, но такой же механизм действует по крайней мере в некоторых типах синапсов между двумя нейронами. В аналогичных опытах показано, что симпатические постганглионарные волокна, ускоряющие сокращение сердца, выделяют так называемый симпатин, химическое вещество, тождественное или сходное с гормоном адреналином. У вас может возникнуть вопрос: если кончик аксона выделяет такое вещество, как ацетилхолин, почему это вещество не стимулирует следующий дендрит или мышцу в течение длительного времени?