Психофизиология стресса

В зависимости от продолжительности стрессовых реакций выделяют острый (кратковременный) и хронический стрессы. Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.

Для острого стресса характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса - шок. Шок, острый стресс почти всегда переходят в стресс хронический, долговременный.

Долговременный стресс не обязательно является следствием острого, он часто возникает из-за малозначительных, казалось бы, факторов, но постоянно действующих и многочисленных (например, неудовлетворенность работой, напряженные отношения с коллегами и родственниками и т.п.).

3. Общий адаптационный синдром (ОАС). Стадии ОАС

В 1936 г. канадский физиолог Ганс Селье обратил внимание на два важных свойства стресса - адаптивность и неспецифичность (независимость от характера повреждающего фактора).

В 1925 г. Г.Селье, еще будучи студентом, заметил, что разные болезни начинаются с одних и тех же симптомов, которые носят неспецифический и адаптивный характер. В целях подробного изучения этого феномена он ставил специальные опыты на хомяках и морских свинках живых. Он подвергал их разного рода сверхсильным воздействиям (низкая температура, введение яда, электрический ток, бросание связанного животного в воду) и затем проводил патологоанатомический анализ внутренних органов. Таким образом, Селье обнаружил, что характер изменений органов не зависел от характеристики повреждающего фактора и, как выяснилось позже, носил адаптивный приспособительный характер. В частности, Селье описал такую триаду патологических изменений:

1. Уменьшение вилочковой железы (тимуса), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани;
2. Появление язв в желудочном - кишечном тракте;
3. Увеличение коры надпочечников.

В результате этих исследований, в 1936 г. Г.Селье сформулировал концепцию «общего адаптационного синдрома». Общий адаптационный синдром имеет три стадии: тревоги, резистенции (приспособления, адаптации) и истощения.

Первая стадия - стадия тревоги, в которой задействуются все защитные силы организма. Стадия тревоги характеризуется мобилизацией защитных сил организма путем перестройки нервной системы и гормональной системы за счет преобладания катаболических процессовов над анаболическими. Ее иногда называют «стрессом ожидания», или «предстартовой лихорадкой». Таково, например, состояние студентов перед экзаменами, спортсменов на старте, больных накануне операции. Здесь необходимо помнить, что чем сильнее волнуется человек на этом этапе, тем хуже он будет защищен в дальнейшем: растратив энергию и потеряв силы, он становится похожим на спортсмена, «перегоревшего» на старте. С другой стороны, сохранение «олимпийского» спокойствия влечет за собой отсутствие должной мобилизации сил, необходимых для отражения стресса.

Вторая стадия - стадия постепенного приспособления к трудной ситуации и активное ей сопротивление. На этой стадии организм переходит в новое гомеостатическое состояние, в соответствие с новым условиям воздействия, главным признаком чего является вновь (как и в норме, но на другом уровне) преобладание анаболических процессоров над катаболическимии.

Третья стадия - стадия нервного и физического истощения. Это самая опасная фаза стрессовой ситуации является следствием невосполнимой растраты энергии на двух предыдущих стадиях. Чрезмерные или длительные стрессовые перегрузки, подводящие к 3 стадии, крайне опасны, так как могут привести к самым разным заболеваниям нашего организма и психики («болезням стресса») - депрессиям и неврозам, гипертонии и диабету, инфаркту миокарда и инсульту, нарушениям иммунной системы.

Общий адаптационный синдром - это - совокупность неспецифических реакций всего организма, носящих приспособительный и защитный характер и возникающих в ответ на чрезвычайно сильные повреждающие воздействия. Современному понятию «стресс» в концепции Г.Селье соответствуют первые две стадии, а последняя стадия (стадия истощения) иначе была названа самим Г.Селье «дистрессом».

В быту слово «стресс», так же как «успех», «неудача» и «счастье», имеет различное значение для разных людей. С ним ассоциируются и большие физические усилия, и утомление, и боль, и страх, и необходимость сосредоточиться, и унижение публичного порицания, и потеря крови и даже неожиданный огромный успех, ведущий к ломке всего жизненного уклада. Но чаще всего «стресс» (от англ.: stress - давление, нажим, напряжение) является в обыденном сознании синонимом «дистресса» (distress (англ.) - горе, несчастье, недомогание, истощение, нужда). Деятельность, связанная со стрессом, может быть приятной или неприятной. Дистресс всегда неприятен.

4. Близкие к «стрессу» психические состояния

Синдром эмоционального выгорания (англ. Burnout)- понятие, введённое в психологию американским психиатром Фрейденбергом в 1974 году, проявляющееся нарастающим эмоциональным истощением. Может влечь за собой личностные изменения в сфере общения с людьми.

Проявляется нарастающим безразличием к своим обязанностям и происходящему на работе, дегуманизацией в форме негативизма по отношению как к пациентам (клиентам), так и к сотрудникам, ощущением собственной профессиональной несостоятельности, неудовлетворенности работой, в явлениях деперсонализации, а в конечном итоге в резком ухудшении качества жизни. В дальнейшем могут развиваться невротические расстройства и психосоматические заболевания.

Развитию этого состояния способствует необходимость работы в однообразном или напряженном ритме, с эмоциональной нагрузкой при взаимодействии с трудным контингентом. Способствует этому и отсутствие должного вознаграждения (не только материального, но и психологического) за выполненную работу, что заставляет человека думать, что его работа не имеет ценности.

Фрейденберг указывал, что такое состояние развивается у людей, склонных к сочувствию, идеалистическому отношению к работе, вместе с тем неустойчивых, склонных к мечтаниям, одержимых навязчивыми идеями. При этом синдром эмоционального выгорания может представлять собой механизм психологической защиты в форме частичного, либо полного исключения эмоций в ответ на травмирующие воздействия.

Встречается нередко и у лиц, работа которых связана с тесным контактом с людьми - у врачей, психологов, педагогов, работников социальных служб, операторов, работающих в сфере «человек-машина», менеджеров, руководителей и т.д.

Синдром хронической усталости (СХУ) - заболевание, получившие наибольшее распространение в цивилизованных странах. Заболевание характеризуется длительной усталостью, не устраняющейся даже после продолжительного отдыха. Возникновение СХУ связано с развитием невроза центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы, обусловленное угнетением деятельности зоны, отвечающей за тормозные процессы. Провоцирующими заболевание факторами является несбалансированная эмоционально-интеллектуальная нагрузка в ущерб физической деятельности. В группе риска находятся жители крупных городов (мегаполисов), предприниматели, люди с повышенной ответственностью при выполнении трудовой деятельности (авиадиспетчеры, операторы железнодорожного транспорта). Предрасполагающими факторами являются: неблагополучная санитарно-экологическая обстановка, хронические заболевания, в том числе и вирусные инфекции. Основная симптоматика заболевания в периоды обострения характеризуется возникновением апатии, депрессии, беспричинными приступами гнева, агрессии с частичной амнезией и др. СХУ известен под различными названиями: синдром поствирусной астении, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции, миалгический энцефаломиелит.

Заболевание СХУ получило название после эпидемии в штате Невада (США) в 1984 году. Доктор Поль Чейни, практиковавший в небольшом городке Инклайн-Виллидж, расположенном на берегу озера Тахо, зарегистрировал более 200 случаев этого заболевания. Больные ощущали депрессию, ухудшение настроения, мышечную слабость. У них обнаруживали вирус Эпштейна-Барр либо антитела к нему и к другим вирусам - «родственникам» вируса герпеса. Была ли причиной заболевания вирусная инфекция или что-то другое, например, плохая экологическая обстановка, так и осталось невыясненным. Вспышки заболевания наблюдались и раньше: в Лос-Анджелесе в 1934 году, в Исландии в 1948 году, в Лондоне в 1955 году, во Флориде в 1956 году. Синдром не ограничивается какими-либо географическими или социально-демографическими группами. В США СХУ страдают около 10 больных на 100 тысяч населения. В Австралии в 1990 году заболеваемость была выше: 37 человек на 100 тысяч населения. Более подвержены СХУ женщины в возрасте от 25 до 45 лет.

Лечение - комплексная терапия. Возможно, одной из причин является хронический стресс.

Фрустрация (лат. frustratio - «обман», «неудача», «тщетное ожидание», «расстройство замыслов») - психическое состояние, возникающее в ситуации реальной или предполагаемой невозможности удовлетворения тех или иных потребностей.

Фрустрация возникает в ситуации, которая воспринимается субъектом как угроза удовлетворению той или иной его потребности. Она проявляется в ряде эмоциональных процессов, таких как разочарование, тревога, раздражение и даже отчаяние.

Как и разочарование, фрустрация возникает при отсутствии некоего ожидаемого и желанного результата, однако в состоянии фрустрации люди всё ещё продолжают борьбу за получение желаемого, даже если не знают точно, что нужно сделать для достижения успеха

5. Механизмы стресса

В 1946 году Селье опубликовал обзор, где он даёт уже всестороннюю теорию общего адаптационного синдрома, которая подтверждена экспериментальными данными. Он так же говорит о том, что возможно существование болезней адаптации. Он заявляет, что после воздействия стресса, первоначально развивается шок, который сопровождается фазой противодействия шоку, и это постепенно переходит в стадию резистентности. Если, однако, стрессор продолжает своё действие, резистентность может перейти в истощение и может наступить смерть. Он указывает, что специфическая и неспецифическая резистентность ориентированы в одном направлении, но эта последняя «перекрёстная резистентность» будет снижаться скорее и оставаться ниже нормы в течение периода резистентности. Он так же представляет данные об изменении содержания сахара и хлоридов в крови и указывает, что содержание белых клеток в крови неизменно повышается в течение стрессового воздействия, независимо от действующего стрессора. Изменения в коре надпочечников и инволюция тимуса так же выражены гистологически. Кора надпочечников становится толще с потерей жировых гранул и граница между пучковой и сетчатой зонами становится неразличимой. В тимусе можно увидеть истощение корковых тимоцитов. Видны обломки ядер и большое количество сморщенных ядер тимоцитов. Он обращает внимание, что эта «акцидентальная инволюция» становится наиболее заметной в течение стадии ответной реакции организма, когда кора надпочечников достигает своего максимального развития. Большие макрофаги захватывают мёртвые клетки тимуса и уносят их с током лимфы. В то же самое время он отметил, что ретикулюм зобной железы (тимуса) возвращается к своему обычному эпителиальному типу, и клетки становятся округлыми или многогранными и богатыми цитоплазмой. Когда инволюция достигает пика, весь орган увеличивается желеобразным отёком. Он указывает, что лимфоузлы, селезёнка и другие лимфатические органы почти так же затрагиваются, как и тимус, хотя они не так быстро вовлекаются и их инволюция не может быть полностью предотвращена удалением надпочечников. Сегодня мы знаем, что разнообразные поражения, включающие травму и инфекцию, стимулируют выход хемотаксисных, противовоспалительных цитокинов и целого ряда других медиаторов из разных клеток в области поражения, которые включают клетки молочной железы, эндотелиальные клетки, кровяные пластинки (тромбоциты). Вышедшие медиаторы привлекают принесённые кровью лейкоциты, такие как нейтрофильные гранулоциты, моноциты/макрофаги, лимфоциты, эозинофилы и базофилы, которые выделяют дополнительные медиаторы и таким образом вносят вклад в воспалительную ответную реакцию. В некоторых случаях определённые цитокины, такие как интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и интерлейкин-6 (ИЛ-6) обнаруживаются в крови и функционируют как гормоны острой фазы. Они действуют на головной мозг, вызывая лихорадку и другие функциональные изменения (ИЛ-1, ФНО-альфа), способствуют выделению определённых гормонов гипофиза и подавляют другие (большинство которых обозначено в графе, взятой из его статьи), способствуют развитию общего катаболизма (вызванного, прежде всего ФНО-альфа, так же известным как кахектин), стимулируют синтез новых белков сыворотки крови, известных как реагенты острой фазы, в печени (совместное действие ИЛ-6, глюкокортикоидов и катехоламинов), а также вызывают повышение образования лейкоцитов в костном мозге, механизм которого полностью не объяснён. (Для получения большей информации, пожалуйста, смотрите так же статьи Аса и Ковакс, Беседовски и дель Рея, Гэйлларда, Наги и Берцци в этом издании). Таким образом, с недавним открытием цитокинов и распространением признания нами их функций, мы начали заполнять пробелы в учении доктора Селье об адаптационном синдроме, открытом почти полвека назад.

В 1949 году Селье обнаружил, что воспалительная реакция, которая может быть вызвана у крыс парентеральным введением яичного белка, подавляется кортизоном или очищенным АКТГ. С другой стороны, дезоксикортикостерона ацетат, один из минералокортикоидов, имеет тенденцию утяжелять реакцию. Эти эксперименты развили у него интерес к воспалению, которое стало самой длительной темой его исследований и позже привело к суждению, что болезни, подобные ревматоидному артриту, анафилаксии и т.д. являются фактически болезнями адаптации, как заявлено в многочисленных публикациях.

Среди нарушений при общем адаптационном синдроме, которые могут вызвать болезнь, следующие особенно важны:

(i) абсолютный избыток или дефицит, в количественном отношении, гормонов адаптации (например, кортикоиды, АКТГ, и СТГ), вырабатываемых в течение стресса, (ii) абсолютный избыток или дефицит, в количественном отношении, гормонов адаптации, захваченных (или фиксированных) их периферийными органами-мишенями в течение стресса, (iii) непропорциональность в отношении секреции (или фиксации) в течение стресса различных антагонистических адаптивных гормонов (например, АКТГ и противовоспалительных кортикоидов с одной стороны, и СТГ и кортикоидов, способствующих развитию воспаления, с другой стороны); (iv) появление при стрессе нарушений обмена веществ, которые делают ответ органа-мишени на действие адаптивных гормонов неверным (через явление «создания условий»); (v) наконец, мы не должны забывать, что, хотя гипофиз-надпочечниковый механизм играет важную роль в общем адаптационном синдроме, другие органы, которые участвуют в последнем (например, нервная система, печень и почки) могут так же дать неправильную ответную реакцию и стать причиной болезни в течение адаптации к стрессу...

Потребность в кортикоидах при стрессе:

При стрессе, потребность всех млекопитающих в кортикоидах намного выше нормальной. После повреждения надпочечников болезнью (как и после хирургического их удаления), ежедневная доза кортикоидов, необходимая для поддержания нормального состояния в покое, является сравнительно маленькой, но она резко повышается при стрессе (например, холод, вторичные инфекции и кровотечение), как у животных в эксперименте, так и у человека.

Противовоспалительные эффекты кортикоидов: те же самые противовоспалительные кортикоиды (кортизон и кортизол), которые, как было показано, подавляли различные типы экспериментальных воспалений у лабораторных животных, проявляют подобные эффекты у человека, поражённого воспалительными болезнями (например, ревматоидный артрит, ревматическая лихорадка, и аллергические воспаления).