Кровоснабжение головного мозга

     Причиной  нарушения мозгового кровообращения является стенозирующий или окклюзирующий процесс в одной или нескольких экстравазальных сосудах.

     Ишемия  мозга может быть обусловлена:

• самой атероматозной бляшкой, ограничиваюшей просвет артерии;
• тромбообразование на месте бляшки;
• эмболия дистальных ветвей из изъязвленной атероматозной бляшки;

     Считается, что заметные гемодинамическое влияние  оказывает стеноз артерии (сонной или  позвоночной), занимающей не менее 60-70% просвета. Как само развитие ишемии мозга, так и степень ее тяжести, будут зависеть прежде всего от характера окклюзирующего поражения (степень окклюзии, протяженность, локализация, распространенность). Кроме того, большое значение имеет вариант анатомического строения артериальной системы головного мозга (разомкнутый Вилизиев круг), эффективность коллатеральной системы, уровень энергетических потребностей головного мозга, состояние ауторегуляции мозгового кровообращения.

     Окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов  бывают различной этиологии: атеросклероз, неспецифический аорто-артериит, фиброзно-мышечная дисплазия, коллагеноз, туберкулез и сифилис. Однако, среди всех перечисленных этиологических факторов, более 90% приходится на атеросклероз.

     Излюбленной локализацией атеросклеротических  окклюзий являются устья дуги аорты (синдром дуги аорты), однако их развитие наблюдается как в экстра- так и в интракраниальных отделах этих сосудов (в соотношении примерно 3:1 - 4:1).

     Частота поражения отдельных ветвей дуги аорты различна, в 56% случаях поражение локализуется в области бифуркации сонных артерий, 16% - подключичной, 10% - позвоночной, 9% -общей сонной и столько же (9%) в плече-головном стволе (Вольмар).

     С хирургических позиций, клинически нарушение мозгового кровообращения подразделяется на 4 стадии:

     1 стадия: стенозирующий процесс доказан, но неврологическая симптоматика отсутствует.

     2 стадия: транзиторная ишемическая  атака (ТИА) с неврологическими  выпадениями различной степени  тяжести длительностью от нескольких  секунд до 24 часов.

     3 стадия: свежий инсульт с сохраняющейся более 24 часов неврологической симптоматикой. При обратном развитии симптомов в течение 4 недель говорят о 3А стадии, при отсутствии обратного развития в эти сроки - 3Б стадии.

     4 стадия: соответствует стойкому  неврологическому дефициту, хотя  с помощью реабилитации неврологическое и психическое состояние может быть улучшено.

     Появление тех или других неврологических  симптомов прямо зависит от локализации  окклюзирующего от локализации окклюзирующего поражения артерий, поэтому принято  различать два основных типа СМН (сосудисто-мозговой недостаточности): каротидный и вертебробазилярный.

     Каротидный  тип: СМН распознается через неврологическую  симптоматику на стороне тела, противоположной  к окклюзированной сонной артерии  и совпадающей с выключением  питания внутренней сонной артерией соответствующих отделов головного мозга: коры (кроме затылочных долей), промежуточного мозга, мозолистого тела, глаз. Частота выявления различных симптомов распределяется следующим образом: гемипарез - от 80-90%, поражение лицевого нерва 74%, афазия - от 50 до 65%, расстройство чувствительности - 50%, головная боль от 40-50%, гемианопсия от 11-22%, церебральные выпадения - от 10 до 30%. По клиническим симптомам невозможно отличить вызваны они окклюзией интра- или экстракраниальных отделов внутренней сонной артерии. Однако эмпирически можно предположить экстракраниальную окклюзию, если неврологические симптомы возникают без потери сознания и склонны к относительно быстрой ремиссии.

     Вертебробазилярный  тип. Функциональные нарушения возникают, как правило при двусторонних окклюзирующих поражениях в устьях позвоночных артерий, а также при наружной компрессии (костоклавикулярный синдром). Клиническая картина зависти от того, в какой области мозга ухудшается питание (мозжечок, ствол мозга, затылочные доли, внутреннее ухо) и в соответствие с эти проявляется: приступами головокружения, двусторонними чувствительными расстройствами, периодически наступающей глухотой, ипси- и контрлатеральными парезами, периоральным расстройством чувствительности.

     Подключичный «стил-синдром»: Если при окклюзии первой порции подключичной артерии кровоток редуцируется на 35%, то возникает ретроградный кровоток по позвоночной артерии с обкрадыванием задних отделов головного мозга и вертебро-базилярной недостаточностью. В клинической картине прибавляются боли в руке, атрофия, слабость, отсутствие или ослабление пульса. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     СПИСОК  ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 
 
 

1. Анатомия  человека Р.П. Самусев Ю.М. Селин М. М: Медицина 2008 г.
2. Физиология человека /под ред. Г. И Косицкого М.: Медицина 2007 г.
3. Абашев-Константиновский А.Л. Психопатология при опухолях головного мозга, М., 2008 г.
4. Анохин П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса, М., 2008 г.
5. Веков Д.Б. и Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 2009 г.
6. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека, Л., 2008 г.
7. Блинков С.М. и Смирнов Н.А. Смещения и деформация головного мозга, Л., 2007 г.
8. Клиническая хирургия, под ред. Ю.М. Панцырева, с. 466, М., 2008 г.
9. Копылов М.Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, М., 2008 г.
10. Корнянский Г.П., Васин Н.Я. и Эпштейн П.В. Паразитарные заболевания центральной нервной системы, М., 2008 г.
11. Красовский Е.Б. Уродства центральной нервной системы (диспластические болезни), М., 2008.
12. Сеченов И.М. Рефлексы головного мозга, М., 2008 г.
13. Симонов П.В. Мотивированный мозг, М., 2007 г
14. Хьюбел Д. и др. Мозг, пер. с англ., М., 2008 г.
15. Человек. Медико-биологические данные. Доклад рабочей группы Комитета II МКРЗ по условному человеку, пер. с англ., М., 2007 г.
16. Шаде Дж. и форд Д. Основы неврологии, пер. с англ. с. 9, М., 2006 г.
17. Шмарьян А.С. Мозговая патология и психиатрия, т. 1, М., 2009 г.