Желтуха

Рисунок 1. Симптом Courvoisier: слева при закупорке d. clzoledochi камнем желчный пузырь не увеличен; справа при сдавлении d. clioledochi опухолью—большой желчный пузырь.

систолический шум. Со стороны крови отмечается повышение  осмотической устойчивости эритроцитов. Со стороны нервной системы наблюдается  общая астения, головные •боли, депрессия, мышечная утомляемость, иногда повышенная нервно-мышечная возбудимость, понижение сухожильных рефлексов. Особенно мучительным является кожный зуд, усиливающийся ночью. Он встречается, по Фрерихсу, в 20% случаев. Зуд чаще распространяется на всю кожу, иногда локализуется только на ладонях, стопах и между пальцами рук и ног. Зуд объясняют раздражением кожных нервных окончаний желчными кислотами. Между степенью Ж. и зудом нет прямой зависимости. Нек-рые клиницисты указывают на то, что у раковых больных зуд выражен гораздо резче, чем у больных с желчными камнями. Иногда зуд предшествует появлению Ж. Вследствие зуда на коже очень часто имеются расчесы, к-рые могут инфицироваться. Кроме того иногда наблюдается крапивница, herpes circinatus. В редких случаях встречается ксантелазма—желтые пятна, локализующиеся раньше всего на веках, а затем и на других участках кожи и слизистых оболочках. К редким случаям относится ксантопсия, точные причины к-рой еще неизвестны. Предполагают, что она зависит от токсических изменений сетчатки; другие авторы объясняют ксантопсию пропитыванием стекловидного тела желчными пигментами, поглощающими голубые и фиолетовые лучи. Со стороны кишечника наблюдаются типичные симптомы. При полной непроходимости стул ахоличен, имеет глинистый серый вид. Реакция на стеркобилин отрицательна. Кал содержит большое количество жирных кислот. Нейтральный жир в кале отсутствует, т. к. он и в отсутствие желчи разлагается панкреатическим соком на жирные кислоты. Наличие в кале нейтрального жира свидетельствует о поражении поджелудочной железы. Алиментарная липе-мия при механической желтухе отсутствует. На этом основана диагностическая про- ба на«гемоконии», предложенная Лемьером и Брюле. Авторы эти описали в 1910 г. простой способ, нецосредственно позволяющий судить о переходе желчных кислот в кишечник. Известно, что расщепление жиров в кишечнике и их всасывание из кишечника в кровь происходит под влиянием желчных кислот, но определение алиментарной ли-пемии хим. путем является делом трудным и продолжительным. Проба же на гемоконии очень проста. Если здоровому субъекту дать кусок хлеба с 50 з масла и через 2 часа посмотреть его каплю крови в ультрамикроскоп, то можно видеть на черном фоне плазматические образования с блестящими зернышками, обладающими Броуновским движением; это — так называемые гемоконии. Доказано, что гемоконии—маленькие частицы .жира, всосавшиеся в кишечнике и поступившие в общий ток кровообращения. Лемьер и Брюле показали, что у б-ных с полной закупоркой желчного протока гемоконии в крови не появляются; при недостаточном поступлении желчи в кишечник гемоконии обнаруживаются лишь в не значительном количестве. Дуоденальный сок при полной механической Ж. бесцветен, т. к. не содержит пигментов. Проба Мельцера-Лайона (Meltzer, Lyon) отрицательна: в ответ на введение сернокислой магнезии в кишечник желчь в кишечник не поступает. Ценные диагностические данные дает исследование мочи. В ней обнаруживаются желчные пигменты (пробы Гмелина, Сальковского, Марешаля) и желчные кислоты (реакция Гая, Петтенкофера, сталагмо-метрия). Уробилин при полной Ж. всегда отсутствует. Появление его свидетельствует о восстановлении, хотя бы частичном, проходимости желчи в кишечник (рис. 2). Отсутствие уробилина в моче при полной закупорке желчного протока объясняется теорией Ф. Мюллера (F. Miiller), согласно к-рой

Рисунок 2. Неполная ретенционная желтуха.

уробилин образуется в кишечнике из билирубина, всасывается  в кровь портальной системой и  затем вновь задерживается печенью. Для возникновения уробилинурии необходимы два условия: проходимость желчи в кишечник и недостаточно- ть функции печени в смысле задержки ею уробилина. При полной закупорке первое условие от. утству-ет, благодаря чему отсутствует и уробилину-рия (рис.3).Теория Мюллера вполне соответствует фактам, наблюдаемым клиникой. Старые теории образования уробилина в крови, в почках (Brule и Garban), печоночная теория Гайема и Тисье (Hayem, Tissier) оставлены. В наст, время с теорией Мюл- лера конкурирует гипотеза Жильбера и Гер-шера (Gilbert, Herscher), которые считают, что уробилин образуется во всех клетках организма; по их мнению как уробилин, так и билирубин имеют определенные пороги выделения почками, при чем порог выделения Уробилин * 1 М О Ч А || Билирубин Желчные кислоты -о-е^окэ-о-о- i i ] кал; /~v. П игме н ты ^\ / Г-нс. 3. Полная ретенционнаа желтуха. Закупорка ductus choledoclii. уробилина очень низок, билирубина же— значительно выше. О том же говорят опыты непосредственного введения уробилина и билирубина в кровь (Фромгольд, Нерсесов). Этой разницей пытаются объяснить смену уробилинурии билирубинемией при определенных клин, условиях. В последнее время теория Ф. Мюллера получила полное подтверждение в безукоризненных экспериментальных работах Мак Мастера (Mac Master) и его сотрудников.—Многочисленные функции печени при механической Ж. остаются, как показывают фнкц. пробы, долгое время нетронутыми; иначе говоря, паренхима печени, во всяком случае в течение нек-рого времени, не страдает.—Тече ние механической Ж. зависит от основного заболевания, ее вызвавшего. Иногда Ж. самопроизвольно заканчивается в течение нескольких дней, иногда упорно тянется на протяжении нескольких месяцев, иногда принимает интермитирующий характер. Паренхиматозная Ж. свойственна инфекционным и токсическим заболеваниям, при к-рых поражается печеночная паренхима. Печень—экскреторный орган, обладающий антитоксическими свойствами: ею отчасти обезвреживаются, отчасти выделяются различные инфекционные возбудители и токсины. Инфекционные Ж. можно разделить на первичные и вторичные. По способу проникновения инфекции Ж. распадается на восходящую инфекционную Ж. (из кишечника) и нисходящую (из крови). Вторичные Ж. наблюдаются в течение острых инфекционных заболеваний: брюшного тифа, паратифов, пневмонии, сепсиса и др. Они вызываются возбудителями основного заболевания, дающими инфекционный гепатит. Большое клин, значение имеет вторичная восходящая инфекция из кишечника; главная роль здесь принадлежит группе бактерий coli (см. Инфекционная желтуха).— Наиболее распространенная форма парен-химатознойЖ., icterus simplex, также является по преимуществу инфекционным заболеванием. Старые названия—icterus benignus, icterus catarrhalis, встречающиеся иногда и сейчас, глубоко неверны. Первое наименование слишком часто не соответствует прогнозу, второе не совпадает с па- тогенезом. Легкие формы простой Ж. начинаются без общих явлений, с появления легкой субиктеричности. Очень часто Ж. появляется после погрешностей .в диете, за. к-рыми следует понос или запор. Заболевание может закончиться в несколько дней. Гораздо чаще б-нь начинается общими симптомами—познабливанием, чувством усталости и подавленности, иногда небольшими болями в костях. Аппетит отсутствует, появляется отвращение к мясу и жирам, тошнота, иногда боли в подложечной области и правом подреберьи. Язык обложен, со стороны кишечника наблюдаются поносы или, наоборот, упорный запор. Темп, достигает 38— 38,5°. На 3—4-й день моча приобретает темный оттенок, в ней обнаруживается уробилин, а позже—желчные пигменты и кислоты. На 5—6-й день появляется желтушное окрашивание кожи [см. отд. табл. (ст. 15— 16), рис. 2]. Начиная с этого момента, Ж. постепенно усиливается. С появлением Ж. t° нередко падает. Появляется брадикардия, иногда—кожный зуд. Кал обесцвечивается. Печень прощупывается. Подчас увеличивается селезенка. Фнкц. пробы указывают на глубокое нарушение деятельности печени. Описаны алиментарная гликозурия (ChauHard), левулезурия и галактозурия (Bauer), увеличение липазы в крови (Whip-pie), изменения азотистого обмена (Lasane и М. Weil), повышение в крови и усиление выделения с мочой аминокислот (Labbe и Bit л, Эппингер), повышение в крови остаточного азота (Oddo), нарушение в выделении гликуроновой кислоты (Gauthier, Clogne и Фиссенже),наконец нарушение водно-солевого обмена (Widal и др.). Эти изменения наблюдаются не только в тяжелых, но и в легких случаях. На 12—15-й день Ж. уменьшается, моча светлеет, кал окрашивается. Выздоровление наступает медленно. Даже после исчезновения Ж. остается общая слабость, похудание и лишь по истечении нескольких недель наступает resti-tutio ad integrum. В нек-рых случаях Ж. затягивается на несколько недель. В других она начинает быстро прогрессировать, переходит в icterus gravis, и больные погибают; на секционном столе обнаруживается типичная картина острой желтой атрофии печени. Наконец в нек-рых случаях выявляется наклонность к рецидивам, ведущим в конечном итоге к образованию стойкого гепатита и даже цироза печени.—Пат.-анат. изменения при icterus simplex мало изучены, т. к. эта форма либо заканчивается выздоровлением либо переходит в острую желтую атрофию печени. Небольшой материал собрал Эппингер, к-рый отмечает явления дегенерации печоночной паренхимы. Другая форма паренхиматозной Ж.—т о -ксическая Ж.—вызывается отравлением грибами, фосфором, сальварсаном, хлороформом, пикриновой кислотой, хлорбензолом, тринитротолуолом и др. ядами, действующими на печеночную клетку. Эти Ж. занимают особую главу в клинике проф. отравлений. Причина этого частого вовлечения печени в страдание лежит в том, что печень является главной ассимилирующей и дисси-милирующей железой. В ней задерживаются яды, даже миновавшие воротное кровообращение; здесь они трансформируются, частью разрушаются, частью выделяются. Некоторые яды (мышьяк, фосфор) дают типичную картину цечоночной, паренхиматозной Ж., нек-рые же (мышьяковистый водород, действующий на кровь гемолитически) дают характерные признаки гемолитической Ж., при иных же отравлениях получаются смешанные картины. Чаще всего встречается сальварсанная Ж., возникающая после длительного* лечения арсенобензолом. Описаны случаи сальварсанной Ж., возникшей в течение амебной дизентерии, леченной сальварсаном; но чаще Ж. наблюдается при лечении сифилиса. Миллиан (Millian) и некоторые другие авторы рассматривали саль-варсанную Ж. как специфическую люети-ческую. Это мнение неверно. Нужно различать сифилитическую Ж. на почве специфического гепатита, иногда наблюдающегося во вторичном периоде, от сальварсанной Ж., возникающей вследствие токсического действия арсенобензола на печоночную клетку. Сальварсанная Ж. развивается без продромальных явлений; по своему течению она напоминает icterus simplex. Помимо желтой окраски кожи наблюдаются полное или частичное обесцвечивание стула, билирубину-рия, увеличение печени. Селезенка иногда увеличивается. Функции печени нарушаются и восстанавливаются полностью лишь спустя несколько недель или даже месяцев после исчезновения Ж. Желтуха длится 2— 4 недели, затем постепенно исчезает. Иногда Ж. принимает характер icterus gravis,H больные погибают при явлениях холемиче-скихкровотечений. — Пикриновая Ж. была детально изучена во время последней войны, когда наблюдались массовые отравления пикриновой кислотой с целью симуляции. Вначале эту форму рассматривали как ложную Ж., считая, что окраска кожи и слизистых обусловливается не билирубином, а пикриновой кислотой. Позже было доказано, что последняя является настоящим печоночным ядом, действующим на паренхиму и вызывающим истинную Ж. Нек-рые авторы (Castaigne, Merklen) до сих пор считают, что окраска кожи после, отравления пикриновой кислотой зависит гл. обр. от яда и лишь в незначительной степени от билирубина. Однако Брюле, Жавилье и Бек-рут (Javillier, Baeckeroot) показали, что после больших доз пикриновой кислоты может развиться истинная тяжелая Ж. (icterus gravis). Пикриновая Ж. распознается на •основании нахождения в сыворотке крови указанного яда. Практическое значение имеет Ж. п о с л е хлороформного наркоза. Обычно ■она наступает после длительного наркоза. Предрасположенными являются б-ные с заболеваниями печени (желчнокаменной болезнью, холециститами, гепатитами и пр.). У нек-рых б-ных дело ограничивается суб-иктеричностью, у других доходит до icterus gravis с явлениями холемии. После эфирного наркоза Ж. никогда не наблюдается, хотя отмечены случаи повышения билирубина в крови. После злоупотребления спиртными напитками нередко развивается ал- когольная Ж. (чаще она встречается у алкоголиков с хрон. гепатитами). Отравление грибами иногда сопровождается Ж. Характер Ж. в этих случаях еще недостаточно изучен, но повидимому дело заключается в поражении паренхимы печени. Эппингер в одном из своих случаев наблюдал плейохро-мию, в другом—жировое перерождение печени, сходное с фосфорным отравлением. Фосфорное отравление симулирует картину острой желтой атрофии печени. В наиболее тяжелых случаях б-ные погибают до появления Ж. Последняя развивается на 4—5-й день и протекает, как icterus gravis. Характерны явления холемии и кровотечения.—Помимо перечисленных ядов, вызывающих паренхиматозную Ж., существует еще целый ряд иктерогенных веществ, которые однако обусловливают не паренхиматозную, а гемолитическую Ж. (мышьяковистый водород). К желтухам с невыясненным патогенезом OTHocHTCHicterus menstrualis, neonato-rum и ex emotione (см. ниже). Менструальная Ж. описана Фрерихсом и Сенатором (Senator). Повидимому она относится к гемолитическим Ж. и находится в связи с образованием в крови особых гемолизинов. Подобные Ж. иногда появляются при тяжелых анемиях, связанных с большими потерями крови (ме-трорагии, гематурии при эпителиоме мочевого пузыря—Widal, Joltrain). В литературе встречаются описания случаев эмоциональной Ж., развившейся после душевных потрясений. Подобные Ж. объясняются спазмом желчных ходов и в частности спазмом сфинктера, описанного Одди (Oddi) и расположенного в дистальном конце d. chole-dochi. Спазм возникает по всей вероятности вследствие раздражения вегетативной нервной системы (п. splanchnici), к-рое ведет (по опытам Doyon'a) к энергичному сокращению желчных путей. Нек-рые клиницисты сомневаются в возможности существования эмотивных Ж. и психич. момент считают случайным совпадением; в качестве аргумента против спазма Шоффар (Chauffard) указывает на отсутствие обесцвечивания кала при них или на позднее исчезновение уробилиногена в испражнениях. Однако отрицать влияние вегетативной нервной системы как на просвет желчных путей, так и на самую печоночную клетку в наст, время трудно.—П редсказание стоит в связи с причиной Ж. При механической Ж. оно благоприятно, если препятствие устранимо. Вообще прогноз при Ж. вполне характеризуется словами Труссо (Trousseau): «Мы отлично знаем, как начинается Ж., но никогда не знаем, как она кончится». Профилактика и лечение Ж. С прогрессом знаний патогенеза различных клин, форм Ж., во многих случаях можно установить их этиологическую терапию. Среди механических Ж. нек-рые возможно предупредить соответствующим пищевым и общим режимом и лечением на минеральных водах (желчнокаменная б-нь), а многие из них излечиваются радикально операцией (удаление камней из d. choledochus) или паллиативно (образование соустья с желчным пузырем и жел.-киш. трактом—при раке головки pancreas или в иных случаях дренажем желчных 8ft путей). При гемолитических Ж. имеет значение в смысле профилактики предупреждение инфекций (сифилис, малярия и др.) и интоксикаций (проф. яды); при лечении гемолитической Ж. приносит часто пользу удаление селезенки (спленектомия). При пе-чоночных Ж. нередко можно найти причину в той или другой инфекции или интоксикации. Против инфекционных Ж. в нашем распоряжении имеется целый ряд профилактических мероприятий: при спирохето-зе—борьба с крысами, выявление носителей, дезинфекция мочи и испражнений у б-ных и носителей, осушение и дезинфекция почвы в рудниках. В лечении спирохетных Ж. делаются попытки вакцинации и серотерапии. Меры дезинфекции и дезинсекции (мухи, москиты) помогают борьбе с Ж. паратифозного и другого происхождения; очень важна личная профилактика (дезинфекция испражнений у заболевших и выздоравливающих). При токсических Ж.—экстренные мероприятия при отравлении фосфором: промывание желудка, назначение жженой магнезии, сернокислой меди, скипидара и пр. При других отравлениях, при к-рых поступление яда незаметно, важны предупредительные меры:' запрещается хлороформный наркоз (при печеночных заболеваниях и при заболеваниях желчных путей, особенно при беременности, когда печень ослаблена), алкоголь и всякие пищевые интоксикации. Необходима осторожность в применении сальварсана; у печоночных больных его лучше всего не применять вовсе. При многих печоночных Ж. невозможно провести этиологическую терапию, и, не имея специфических средств, ограничиваются симптоматическим лечением. Огромное значение имеет диететичес к и й режим. В этом отношении огромный интерес представляют экспериментальные исследования Девиса и Уипла (Davis, Whipple). Они показали, что регенераторная способность печоночной клетки у собак колеблется в зависимости от той пищи, какой кормят животное. Давно известно, что большая часть печоночных функций развивается параллельно с функцией гликогенной. При углеводистом питании эта регенерация происходит гораздо быстрее и легче. Поэтому желтушным больным полезно питание преимущественно углеводами. Обыкновенно ограничивают жиры и мясо и обращают внимание на дробное питание, небольшими порциями и чаще, чтобы поддерживать пищевой рефлекс с duodenum, способствующий выделению желчи. В нек-рых случаях, особенно при одновременном поражении почек, полезно назначать смешанный молочно-углеводисто-овощной режим. При тяжелой Ж. рекомендуют глюкозу (напр. в виде ректальных или внутривенных вливаний на 1 л воды 45 г глюкозы; P. E. Weil); иногда назначают инсулин, имея в виду, что инсулин способствует накоплению гликогена. Не подлежит сомнению тот факт, что при желтухе полезно назначение обильного питья в виде теплой минеральной воды. Последняя усиливает желчеотделение и делает желчь жиже. Из наших вод назначают охотно боржом, ессентуки № 17 и № 4 или железноводские источники [Славяновский (особенно—Буровая № 6), Смирновский]; из заграничных вод—карлсбадские, виши, контрексвиль и др. В этих водах большее значение имеет выпиваемое количество и t° их, чем содержание минеральных солей, однако опыт говорит о большой пользе от тех источников, к-рые содержат сернокислые соли, что вполне объясняется тем усиливающим желчеотделение (choleresis) и желчевы-деление (cholekinesis) влиянием, к-рое присуще этим солям (Adlersberg и др.). Поэтому полезно прибавлять к этим» водам карлсбад-скую соль, сернокислый натр и магнезию или баталинскую и другие горькие воды. В виду огромного влияния на печень инфекций и интоксикаций жел.-киш. тракта, в первую очередь именно на него надо обращать внимание. Больным назначают слабительное даже в том случае, если уже существуют поносы. Излюбленным средством старой русской школы (Захарьин) и в наст, время (Эппингер) является каломель, назначаемый в дробных дозах (0,05—0,1 четыре-пять раз в день) либо в больших дозах (по 0,2 два раза в день). При наличии поносов, спустя несколько дней после дачи каломеля, целесообразно назначать животный или кровяной уголь как средство, обладакшее абсорбирующей способностью по отношению к токсинам. Эппингер назначает его 15-—25 г в день в 1 л чая или минеральной воды. Полезно также для уменьшения кишечного брожения назначать свежие культуры ба-цил молочного брожения (2 лафитных стакана в день; Брюле). Ежедневно многим больным рекомендуются клизкы, особенно—прохладные. Из дезинфицирующих желчные пути средств, особенно в настоящее время, в ходу уротропин, хотя назначают и салол и салициловый и бензойный натр. В последнее время, с введением в практику тонкого зонда, желтушным б-ным нередко производят с успехом дуоденальное зондирование с применением сернокислой магнезии или пептона. Метод этот способствует отделению желчи и как бы дренирует желчные пути. Предложение назначать опотерапию в виде сырой печени и ее препаратов при тяжелых Ж. с признаками недостаточности печени (Bier) представляется пока спорным. Симптоматическое лечение должно быть направлено и в сторону сопутствующих симптомов. С целью облегчения зуда (чаше при механических Ж.) назначают продолжительные теплые ванны, иногда к воде добавляют уксус, соду, карболовую кислоту. Зуд облегчают обтирания слабым раствором карболовой кислоты (1—2%) или формалина. Внутрь назначают бром, атропин, пилокарпин. В крайних случаях прибегают к поясничному проколу. Бри кровотечениях назначают под кожу лошадиную сыворотку ИЛИ кальций.            М. Кончаловекпй, Н. Стоцик. Желтуха в хирургии. Из двух видов желтухи, интересующих хирурга,—гемолитической и обтурационной-—последняя представляет больший практический интерес. 06-турационная, или ретенционная Ж. возникает при задержке желчи где-либо на протяжении желчевыводящего аппарата. Препятствие по ходу желчных путей внутри печени возникает обыкновенно при воспали- 3» тельном набухании их стенок—холангите. Особое значение в хирургии имеют восходящие холангиты. Вне печени, на протяжении печзночных протоков, препятствием для тока желчи могут служить новообразования, конкременты, гранулемы (гуммы), рубцы, эхинококки. Сравнительно нередко новообразования (рак) развиваются на месте соединения трех протоков — печоночного, пузырного и общего желчного. Наиболее часто препятствие для оттока желчи наблюдается внизу общего желчного протока—у Фатерова сосочка. Здесь застревают камни, спускающиеся сверху, здесь же нередки и новообразования (рак), исходящие из Фатерова сосочка или головки поджелудочной железы. Закрывать просвет нижнего отдела ductus choledochi могут и другие болезненные процессы в головке поджелудочной железы: острые и хрон. воспаления, гуммы и пр. Задержка желчи может быть полной и неполной, или частичной. Для хирурга чрезвычайно важно, что при задержке желчи, особенно—полной, нередко наблюдается кровоточивость: легко появляются кровоподтеки под кожей, кровотечения из носа, маточные кровотечения, реже—кишечные и другие кровотечения. Чаще однако находят лишь понижение свертываемости крови без видимых кровотечений. Причиной кровоточивости желтушных могут быть изменения стенок капиляров или изменения самой крови. Первые пока не доказаны, изменения же крови в смысле ее свертываемости наблюдаются у желтушных нередко. Шмидт (A. Schmidt) показал, что соли желчных кислот замедляют свертывание крови; однако, чтобы понизить свертываемость, концентрация желчнокис-лых солей в крови должна быть не менее 0,5—'-1%. Такой концентрации у желтушных не наблюдается. Исследования (гл. обр. франц. физиолога Doyon а и его учеников) связали кровоточивость с изменениями в печени. По Дуайону, для образования фибриногена необходимо нормальное функционирование печени. При некрозе ее паренхимы количество фибриногена уменьшается и даже исчезает; это наблюдается при экспериментальном удалении печени (у лягушек), а также после перевязки печ ночной артерии, при некрозе печоночной паренхимы после перевязки d. choledochi у собак (Сит--ковский), после введения в организм некоторых ядов: фосфора, хлороформа и др. (Другие яды, не вызывающие некроза печеночных клеток, понижают свертываемость, способствуя увеличению количества антитромбина в крови; к таким ядам относятся: чужая желчь, пептон, альбумоза, атропин и др.) При вскрытиях желтушных, умерших от кровотечений (после операций), находили в печени гнездные изменения некротического характера. Такие же изменения удавалось получать Ситковскому при экспериментальной обтурационной желтухе у собак. Прижизненные исследования крови у таких б-ных и опытных животных указывали на замедление свертываемости и на непрочность, рыхлость сгустков. По аппарату Ситковского-Егорова у здоровых людей начало свертывания определяется в пределах 1 мин. 55 сек.—2 мин. 40 сек., конец — 3 мин.—3 мин. 45 секунд. Плотность сгустка по тому же аппарату определяется давлением, которое сгусток выдерживает, не смещаясь в стеклянном капиляре. В норме сгусток выдерживает давление в 70 мм ртутного столба. У желтушных больных свертываемость крови замедляется, а иногда наблюдается даже отсутствие свертываемости. Плотность сгустка также падает—до 50, 40 мм и даже ниже. В иных случаях падение плотности сгустка идет впереди замедления свертываемости. Поэтому в клинике определению плотности сгустка следует придавать большое- значение. Параллельно с изменениями в печени и изменениями крови у желтушных обнаруживаются изменения и в других органах. Особенно надо отметить неудержимо развивающиеся симптомы миокардопатии, что естественно имеет большое значение в отношении противопоказаний к операции. При операции часто бросается в глаза (Мартынов) состояние произвольной мускулатуры, ее дряблость, легкая разрываемость. Операции при Ж. с пониженной свертываемостью крови представляют большую опасность. Оперированный может умереть при явлениях нарастающей общей слабости, слабости сердца, от кровотечения. Последнее может возникнуть даже при условии безупречной остановки операционного кровотечения. В первые дни после операции, иногда в течение первой недели и даже позже (по Ситковскому—до 35 дней) повязка (в случае тампонации) промокает кровью. Кровяное пятно-быстро увеличивается; смачивается кровью постель. При перевязке, если удалить пропитанные кровью тампоны, кровотечение, по-осушении раны, оказывается обыкновенно капилярным. Иногда кровотечение легко-останавливается от временного прижатия. Однако снова введенные тампоны понемногу опять пропитываются кровью—снова. промокает повязка. Реже кровотечение понемногу ослабевает, гораздо чаще (приблизительно в 75%) дело кончается смертью— или в течение суток после начала кровотечения или позже, через несколько дней, в зависимости от силы кровотечения и общего-состояния больного. Помимо раневого кровотечения наблюдаются послеоперационные кровотечения из желчных путей, носа, почек и др. Послеоперационные кровотечения желтушных возникают при действии двух факторов: 1) изменения и гибели печоночной паренхимы, что вызывает замедление свертываемости, и 2) вредного воздействия самого оперативного вмешательства. Операция вредна не самой травмой, т. к. при ушибах тканей, кровоизлияниях иногда бывает даже повышение свертываемости. Вред операции у желтушных—в наркозе. Давно известно (Порошин), что при вскрытиях умерших от хлороформа печень представляет изменения, подобные изменениям печени у желтушных. Ситковский получал в опытах на животных изменения, сводящиеся к гнезд-ному некрозу паренхимы печени,—при хлороформировании, при введении морфия w (слабее) при этеризации. Эти факты заста- вляют считать наркоз, по крайней мере хлороформный, и введение морфия противопоказанными при понижении свертываемости у желтушных. Лучше всего применять местное обезболивание.—Для установки показаний к оперативному лечению при обтурационной Ж.важна топическая диагностика и определение сущности болезненного процесса, вызывающего обструкцию. Новообразования на пути главного протока (d. hepaticus, choledochus) подлежат удалению, если поражение ограниченное; в заключение накладывается соустье между печеночным протоком и желудком или 12-перстной кишкой (подробности операт. техники—см. Желчный пузырь—хирургия). При неудали-мых опухолях накладывают анастомозы вышележащего отдела с желудком—обычно для соустья берется желчный пузырь. Рубцовые сужения иссекаются или рассекаются, после чего производится пластика, иногда на дренаже, конец к-рого должен проникать через Фатеров сосочек в 12-перстную кишку («drain perdu»). При сужении в самом верхнем отделе печоночного протока возможно испробовать т. н. «hepato-cholangio-enteroanasto-mosis» (см. Желчный пузырь). Рубцовые сужения нижнего отдела (за duodenum) являются показанием для наложения соустья между общим желчным протоком и 12-лерст-ной кишкой. При сужении в области Фате-рова сосочка может быть произведена т. н. choledocho-duodenostomia interna. Камни общего желчного протока требуют сечения желчного протока, удаления камня и дренажа печоночного протока (см. Желчнокаменная болезнь—хирургия). В общем надо выбирать при Ж. возможно простые операции. Более сложные могут быть предпринимаемы в случаях б-ни недавнего происхождения, при отсутствии изменений в печени, сердце и др. органах. При начавшемся кровотечении в послеоперационном периоде применялись без особого успеха различные меры: введение сыворотки (удобнее всего— лошадиной), хлористого кальция, стиптицина и пр. По опытам Ситковского сыворотка улучшает свертываемость крови желтушных приблизительно на полчаса.Хлористый каль-цийповидимомуне оказывает никакого влияния. Целесообразнее применять при кровотечении переливание крови, чтобы по возможности бороться с анемией от потери крови в надежде на постепенное восстановление функции печени. Повидимому иногда оказывает благоприятное влияние введение препаратов гипофиза. Местно, при кровотечении из раневой полости один раз наблюдался хороший результат (Мартынов) после применения тампонов, смоченных в растворе ферропирина (1—5% и более). Об оперативном лечении гемолитической" Ж.—см. Гемолитическая желтуха и Селезенка—спленек- ТОМИЯ.                                                         А. Мартынов. Желтуха новорожденных (icterus neona-torum, «физиологическая Ж.»), состояние, свойственное громадному большинству (80— 97%) новорожденных, характеризующееся желтушной окраской кожи, слизистых оболочек и конъюнктив и протекающее при хорошем общем состоянии ребенка. Причиной этой окраски является повышенное со- держание красящих веществ в сыворотке крови. Вскрытия детей, умерших во время Ж., показывают, что внутренние органы тоже- желтушно окрашены, особенно intima сосудов, серозные оболочки, транс- и эксудаты. В почках, в крови и мозгу находили кристаллы билирубина. Несмотря на огромную литературу,- патогенез Ж. новорожденных не установлен. Все теории сводятся к 4 группам. I. Механические. Квинке (Quincke) думал, что красящее вещество желчи, находящееся в избытке в меконии, переходит из него в кровь через Аранциев проток. Гассе (Hasse) считает ее застойной, следствием давления диафрагмы на печень; Вирхов и Крузе (Cruse) думают о катаральном состоянии желчных ходов. II. Гематогенные теории видят причину желтухи в гемолизе эритроцитов, имеющем место в первые дни жизни. Лере (Leuret) находил НЬ в плазме крови при Ж. и ставил ее в связь с охлаждением. III. Теории гепатогенные видят причину желтухи в нарушении деятельности печоночных клеток. Абрамов—в несоответствии между повышенной секрецией желчи и ее недостаточной экскрецией. Для Кнёпфельмахера (Knopfelmacher) понижение экскреционного давления зависит от повышенной вязкости желчи плода и новорожденного. Черни, Келлер считают Ж. одним из выражений легкой энтеральной инфекции. IV.no г ем ато-г е п ат о г е н-н о й теории при распаде эритроцитов большое количество НЬ попадает в печень, вызывает там увеличение количества красящих веществ желчи' (плейохромию) и как следствие—желтуху. Некоторый свет на понимание Ж. пролили работы Ильпё и Гирш (Ylp-рб, Hirsch; 1913); они установили: 1) что количество билирубина в крови увеличено (по сравнению с кровью матери) у каждого плода еще во время внутриутробной жизни. Оно возрастает в течение первых 3—10 дней жизни у всех новорожденных, затем понижается и исчезает. Всякий новорожденный желтушен; но у одних Ж. лятентна (Blut-icterus), у других же делается явной (Haut-icterus), если количество билирубина достигает известной границы; 2) что следовательно Ж. новорожденных не есть пат. явление и не связана с переходом ребенка к вне-утробной жизни. По вопросу, откуда жо берется красящее вещество и откуда его увеличение в крови новорожденных, тогда как в организме (меконии) увеличения его не наблюдается, сам Ильпё склоняется к чисто гепатогенному объяснению этого факта физиологической недостаточностью печени плода, отдающей особенно большой процент красящих веществ в кровь в последнее время зародышевой и первое время внеутроб-ной жизни. По мнению же Шика (Schick), которое разделяется многими, в межворсинчатых пространствах и в пляцентарных гематомах происходит распад материнской крови. В выработке билирубина участвуют не только печень ребенка, но и клетки хориона и ворсинок, что подтверждает старое название пляценты «jecur uterinum». Во внеутроб-ной жизни эта функция переходит всецело к печени, к-рая еще функционально недостаточна. Чем дольше она будет недостаточной, тем больше билирубина будет в крови, тем резче будет желтуха. Это объясняет интенсивность и длительность желтухи у недоносков, у которых печень особенно отстает в своих функциях. Клиника Ж. новорожденных. Уже часов через 12 можно заметить легкую желтушную окраску коя-си, прежде всего в верхней части спины, близ позвоночника (Schick). Затем—на груди, лице (лоб и волосистая часть головы окрашиваются меньше), на животе и конечностях (ладони и подошвы остаются обычно неокрашенными). При хорошо выраженной Ж. окрашиваются и склеры (хотя не в первую очередь, как при Ж. катаральной) и слизистая рта. Дня через три Ж. достигает максимума, затем понемногу бледнеет и на 7—10-й день исчезает. Однако и при физиол, Ж. наблюдается иногда затяжное течение до 3—4 недель (icterus prolongatus). Исчезновение окраски происходит в обратном порядке, т. е. участки кожи, пожелтевшие первыми, бледнеют последними. У недоносков, у которых содержание билирубина в крови особенно велико, развивается особенно резкая и длительная желтуха. Стул окрашен, моча не содержит желчных пигментов. Следы последних можно обнаружить, пользуясь особо чувствительными реакциями (Hallez в 53%). В нераство-ренном виде билирубин может находиться в осадке («masses jaunes»). Общее состояние таких детей не страдает, печень и селезенка не увеличены, пульс и дыхание не изменены. Однако при резкой НС. иногда наблюдается большая сонливость, мешающая правильному кормлению ребенка; кривая дает более глубокое падение и медленное выравнивание веса (Jasclike). Данные относительно резистентности эритроцитов и свертываемости крови очень противоречивы. Все вышесказанное относится к Ж. «физиологической», называемой так в отличие от Ж. «симптоматической», имеющей совсем другой и тяжелый характер. Последняя чаще всего является одним из симптомов сепсиса, изредка сифилиса. Резкая степень окраски, наличие пигментов в моче, увеличение селезенки, печени, частое наличие геморагий, особенно же изменение общего состояния ребенка достаточно отличают этот вид желтухи. К септическим заболеваниям относят теперь и те разновидности Ж., которые были известны под именем болезней Буля и Винкеля. Под именем «тяжелой Ж. новорожденных» (ict. neonatorum gravis) описана еще редкая форма Ж., носящая иногда семейный характер и не зависящая ни от сепсиса ни от сифилиса. Относительно ее сущности ничего определенного не известно. Особняком стоит тяжелая Ж., являющаяся следствием врожденных атрезий желчевыводя-щих путей. Характерной особенностью ее являются ахолический жировой стул, увеличенные и плотные печень и селезенка. Физиологическая желтуха не требует никакого лечения. Лечение желтухи симптоматической сводится к лечению основного заболевания.                                Т. Чеботаревская. Желтуха беременных (icterus gravidarum) представляет собой в большинстве случаев одно из заболеваний, возникающих на почве беременности (токсикозы), иногда же причины ее появления те же, что и вне беременности (см. выше). Ж. обычно наблюдается в начале второй половины беременности, реже—раньше; при легко выраженной степени она быстро проходит после родов. Ж. беременных имеет наклонность к повторению при последующих беременностях, а в редких случаях—и к рецидивам при одной и той же беременности. В числе предрасполагающих моментов могут иметь значение наследственность и конституциональные факторы. Так, Ашнер (Aschner) считает, что Ж. легче заболевают беременные с темными волосами, темным цветом лица, широкой костью, с наклонностью к ожирению, к опущению женских половых органов. Ж. может быть идиопатического и симптоматического характера.—При идиопатиче-с к о й Ж. процесс локализуется исключительно в печени и сопровождается изменениями фнкц. или морфологическими; симптоматическая Ж. является одним из пат..симптомов общего отравления организма (как напр. и неукротимая рвота, эклям-псия) (Scnmorl, Veit).—Нарушения функции печени отмечаются также иногда перед и во время менструации (Frerichs) и клинически проявляются в виде увеличения печени, болей коликообразного характера и легкой желтухи. Клинически Ж. может протекать как вполне самостоятельное заболевание, являющееся следствием нарушенного обмена веществ при беременности, или же она является лишь дополнительным симптомом какого-нибудь другого токсикоза беременности (неукротимая рвота, эклямпсия). В последних случаях она. обычно является выражением тяжелого отравления организма и служит плохим диагностическим признаком. И действительно, пат.-анат. изменения в печени почти всегда наблюдаются в тяжелых случаях эклямпсии и неукротимой рвоты (Jurgens, Lubarsch., Константинович). Вначале имеется увеличение колич. мочевой кислоты, повышение индикана в крови, увеличение аминокислот; уробилиновая проба обычно бывает положительной. Это позволяет довольно часто заранее предполагать возможность проявления Ж., что имеет место при обострении процесса. В тяжелых формах неукротимой рвоты имеются в моче креатин, мясо-молочная, Д-оксимасля-ная кислоты и даже — лейцин и тирозин. Наряду с появлением таких промежуточных продуктов обмена веществ (как белкового, так и жирового) обнаруживается ряд изменений и в сосудистой системе— при вскрытии находят фибринозные тромбы в капилярах воротной вены и в больших венах, благодаря чему нарушается питание печоночных клеток и появляются некротические участки, преимущественно в центральных дольках. Поэтому крайне важно обращать внимание на клиническое течение беременности и наряду с лабораторными исследованиями обязательно производить билирубиновую пробу Гиманс ван ден Берга (Hijmans van den Bergh) для определения этого заболевания. Повторные положительные пробы говорят уже Ь серьез- ности заболевания и требуют иногда немедленного прерывания беременности. Припервичноми диопатическомпо-р а ж е н и и печени различаются токсическое перерождение и острая желтая атрофия ее. Одним из основных клин, симптомов идиопатического поражения является желтуха. По клиническ. течению различают две формы ее. 1.Icterus levis (легкая форма); при этой форме желтухи беременные могут быть желтушно окрашены в течение продолжительного времени, общее же состояние остается ненарушенным, объективно обычно наблюдается желтушное окрашивание склер и всего

желтуха патофиз

Что такое желтуха? Какие  существуют ее виды?

Желтуха (icterus) —  это синдром, обусловленный увеличением  уровня билирубина в крови и проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Выделяют три  вида желтухи.

1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. Возникает в результате гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха. Ее развитие связано с поражением печени.

3. Механическая (обтурационная, или подпеченочная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям.

31.25. Каков механизм развития гемолитической желтухи? Какие изменения пигментного обмена характерны для этого вида желтухи?

Гемолитическая  желтуха развивается вследствие гемолиза эритроцитов (см. разд. 26.1). Усиленный  фагоцитоз эритроцитов или самого гемоглобина, высвободившегося из разрушенных эритроцитов, приводит к образованию в фагоцитах больших количеств билирубина, который, связываясь с белками, поступает в кровь, а затем и в печень. Гепатоциты при этом испытывают повышенную нагрузку, преобразуя большие количества непрямого билирубина в прямой и экс-кретируя последний в составе желчи. Этим объясняется высокое содержание стеркобилиногена в кале (гиперхоличный кал) и в моче. В связи с тем, что непрямой билирубин не фильтруется в почках (связан с белками), он не содержится в моче.

С учетом этого  основными признаками нарушения  пигментного обмена при гемолитической желтухе являются:

а) увеличение содержания непрямого билирубина в крови;

б) увеличение содержания стеркобилиногена в кале (гиперхоличный  кал);

в) увеличение содержания стеркобилиногена в моче;

4QO

г) появление  в моче уробилиногена (в связи  с тем, что печень не в состоянии  окислить большие количества этого  вещества, поступающего из кишок).

31.26. Какие существуют  разновидности паренхиматозной  (печеночной) желтухи?  Как изменяется обмен желчных пигментов при каждой из них?

В основе развития паренхиматозной (печеночной) желтухи  лежат изолированные или комбинированные  нарушения захвата, конъюгации и  экскреции билирубина клетками печени.

Выделяют следующие  разновидности паренхиматозной желтухи:

1. Печеночно-клеточная желтуха. Характеризуется нарушениями всех трех процессов, происходящих в гепатоцитах: захвата, конъюгации и экскреции билирубина. Возникает при повреждении гепатоци-тов (например, вирусный гепатит), при дефиците АТФ. При этом вследствие гибели печеночных клеток образуются сообщения между желчными и кровеносными капиллярами. В результате желчь попадает в кровь (холемия), а вместе с ней и прямой билирубин. В клетках, которые не погибли, но повреждены, нарушается захват непрямого билирубина и экскреция желчи. Она начинает выделяться не только в желчные капилляры, но и в кровь. При этом уменьшается поступление желчи в кишки (гипохолия).

В связи с  указанными нарушениями появляются следующие изменения показателей  пигментного обмена:

а) увеличение содержания в крови непрямого билирубина (нарушается его захват гепатоцитами);

б) увеличение содержания в крови прямого билирубина (результат  поступления желчи в кровь);

в) уменьшение содержания стеркобилиногена в кале (гипохолич-ный кал);

г) появление  в моче билирубина;

д) уменьшение или  полное отсутствие стеркобилиногена в  моче. Кроме того, в крови и  моче обнаруживаются желчные кислоты

(холалемия и  холалурия).

2. Печеночные желтухи с изолированными нарушениями процессов, обеспечивающих выведение билирубина из организма. Могут быть обусловлены:

а) нарушениями захвата непрямого билирубина (синдром Жиль-бера — наследственно обусловленный дефицит рецепторов к белок-билирубиновому комплексу). Проявляется увеличением содержания непрямого билирубина в крови и отсутствием стеркобилиногена в кале и моче;

491

б) расстройствами конъюгации билирубина (физиологическая желтуха новорожденных, синдром Криглера-Наджара). Они чаще всего связаны с приобретенным или наследственным дефицитом фермента глюкуронилтрансферазы. Проявляются увеличением содержания непрямого билирубина в крови и уменьшением содержания стеркобили-ногена в кале и моче;

в) нарушениями экскреции билирубина (синдром Дабина-Джон-сона, синдром Ротора). Их причиной являются дефекты (чаще всего наследственные) систем транспорта билирубина и желчи из гепатоци-тов в желчные капилляры. Проявляются увеличением содержания прямого билирубина в крови, появлением в крови и моче желчных кислот, билирубинурией, уменьшением содержания или полным отсутствием стеркобилиногена в кале и моче.

31.27. Каковы причины  и механизмы развития  механической желтухи?  Дайте характеристику  нарушений пигментного  обмена при этом  виде желтухи.

Механическая (подпеченочная) желтуха развивается в результате механического препятствия оттоку желчи. Это может быть: 1) сдавление желчевыводящих путей извне (опухоль головки поджелудочной железы, действие рубца); 2) их закупорка камнем, гельминтами, густой желчью.

Механическое  препятствие оттоку желчи приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лимфатические пути.

В связи с  этим возникают следующие изменения  показателей обмена желчных пигментов:

а) увеличивается  содержание в крови прямого билирубина (гипер-билирубинемия);

б) в крови  появляются желчные кислоты (холалемия)\

в) увеличивается  содержание в крови холестерина  (гиперхолесте-ринемия). Появляются модифицированные липопротеиды (липопро-теид X), обладающие атерогенными свойствами;

г) в моче появляется билирубин (билирубинурия), вследствие чего она приобретает темную окраску ("цвет пива"), а также желчные кислоты (холалурия). Из мочи исчезает стеркобилиноген;

д) в кале не содержится стеркобилиноген (бесцветный кал). Перечисленные  изменения пигментного обмена обусловливают

развитие двух важных клинических синдромов, характерных  для механической желтухи: холемического  и ахолического.

492