Желтуха

Желтуха бывает следующих  видов: 
1. Механическая, при которой всасыванию билирубина в кровь из кишечника или отток желчи в кишечник нарушается из-за какого-то механического препятствия – камни, опухоли, паразиты и т.п. При таких повреждениях кожа принимает не желтый, а зеленоватый оттенок, так как билирубин превращается в биливердин, который именно зеленого, а не желтого цвета. При этом наблюдается кожный зуд, бесцветный кал. 
2. Врожденная желтуха не зависит от кроветворения, провоцируется недостаточностью пигмента кожи и проявляется обычно уже в первые же дни жизни. При первом типе врожденной желтухи могут быть поражения нервной системы, при второй – нет. 
3. Печеночная желтуха связана с поражением печени токсического ил инфекционного характера, при этом нарушается выработка пенью билирубина, который недопоставляется в желчь. Бывают наследственные виды печеночной желтухи, которые проявляются у младенцев. При таком заболевании кожа окрашивается в красноватый или оранжевый цвет, имеется небольшой зуд кожи, бесцветный кал и темная моча. Если заболевание не лечится долго, то окраска кожи приобретает зеленоватый оттенок, также может развиться печеночная недостаточность. 
4. Гемолитическая желтуха – усиленное разложение эритроцитов (гемоглобина) вызывает повышенное содержание билирубина в крови, возникает при переливании несовместимой по группе крови, некоторых видах отравлений, наследственности, при конфликте резус-фактора младенца и матери. Цвет кожи лимонный, кожного зуда нет, кал темный. 
При постановке диагноза желтухи учитываются и такие симптомы, как тошнота, недостача веса, окраска кала и мои, зуд, боли в области печени, озноб, лихорадка и т.п. также в обязательном порядке проводится анализ крови и мочи, в необязательном – УЗИ печени, поджелудочной железы и желчевыводящих путей для диагностики механической желтухи.

ногие формы  патологии печени начинаются и/или  сопровождаются желтухой.

Желтуха - состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи.

Все виды желтух объединены одним признаком — гипербилирубинемией, от которой зависит яркость окраски кожи: от светло-лимонной до оранжево-жёлтой, зелёной или оливково-жёлтой (пожелтение кожи и склер начинается при концентрации билирубина более 26 ммоль/л).

По этиопатогенезу различают механическую, паренхиматозную  и гемолитическую желтухи. В клинической практике существует множество терминов (в том числе синонимов), относящихся к разным заболеваниям, сопровождающимся желтухой.

Нарушения обмена жёлчных пигментов наблюдаются при расстройствах функций гепатоцитов (развивается паренхиматозная желтуха), внепечёночных формах патологии (например, при выраженном гемолизе эритроцитов возникает гемолитическая желтуха), а также при нарушениях оттока жёлчи от печени (развивается механическая желтуха). В общем виде выделяют печёночные и непечёночные группы желтух.  
• Печёночные желтухи (паренхиматозные и энзимопатические) возникают при первичном повреждении гепатоцитов.  
• Непечёночные желтухи первично не связаны с повреждением гепатоцитов. К ним относятся гемолитические (надпечёночные) и механические (подпечёночные) желтухи.

Виды  желтух по происхождению 

Печёночные  желтухи

Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения  печёночных желтух.  
• Инфекционные причины печеночных желтух. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии.  
• Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования.

Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения.

Характер расстройств  и степень их выраженности на разных этапах (стадиях) патологического процесса (следовательно, выраженности желтухи) различны.

Основные  звенья патогенеза и  проявления стадии 1 печёночно-клеточной  желтухи 

• Стадии желтухи.

+ Первая стадия (преджелтушная) печеночных желтух. Характеристика преджелтушной стадии представлена на рисунке.  
- Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия.  
- Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и выход в интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: ферментемия (в крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением большого числа гепатоцитов).  
- Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение образования прямого билирубина и как следствие — содержания стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах.

Основные  звенья патогенеза и  проявления стадии 2 печёночно-клеточной  желтухи 

+ Вторая стадия (желтушная) печеночных желтух. Характеристика желтушной стадии представлена на рисунке.  
Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина.  
Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии.

Основные  звенья патогенеза и  проявления стадии 3 печёночно-клеточной желтухи

+ Третья стадия печёночной желтухи. Характеристика третьей стадии представлена на рисунке.  
- Прогрессирующее снижение активности глюкуронилтрансферазы гепатоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, уменьшение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник.  
- Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов. Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой развитием комы.

ЖЕЛТУХА  
Желтухой называют окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер в желтоватый цвет вследствие накопления в тканях избыточного количества бплирубина. Уровень билирубина в крови при этом повышен. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. Практическому врачу чрезвычайно важно знать основные причины возникновения желтухи, особенности клинического течения и диагностики различного вида желтух. 
В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух. 
Гемолитическая (надпеченочная) желгуха возникает в результа те итенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Типичным примером' могут служить различные гемолитические анемии При этом образование непрямого билирубина настолько велико, что печень не. успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом. 
Паренхиматозная (печеночная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать сво бодный билирубин крови и переводить его в билирубин   глюкуронид (прямой билирубин) уменьшается. При этом образовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвращается обратно в кровяное русло. Наиболее частыми причинами паренхиматозной желтухи являются вирусный гепатит, лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля), цирроз печени, отравление некоторыми видами ядов (четьгреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединениями мышьяка, фосфора и др.). 
Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желче-выводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник Механическая желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой большого дуоденального сосочка, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей. 
На практике легче всего поставить диагноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике паренхиматозной и механической желтухи возникают довольно значительные сложности. 
При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно-желтую окраску, желтуха выражена умеренно, кожного зуда нет. При выраженной анемии можно определить некоторую бледность кожного покрова и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. Печень нормальных размеров или несколько увеличена. Селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичного гиперспленизма (см. раздел "Гиперспленизм") может быть выявлена выраженная спленомегалия. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. 
Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно темно-бурого цвета, концентрация стеркобилина в нем резко повышена. 
В анализах крови повышение уровня непрямого билирубина, концентрация прямого билибурина не повышена. Анемия, как правило, умеренно выражена, ретикулоцитоз. 
СОЭ несколько увеличена. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. 
Уровень сывороточного железа крови повышен. 
При паренхиматозной желтухе кожный покров шафраново-желтого цвета с рубиновым оттенком. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а по происшествии 3-4 нед и более окраска кож ного   покрова   приобретает   желтовато-зеленоватый   оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна (при вирусном гепатите, холангите), может быть и уменьшена, безболезненная при пальпации (при циррозе печени). Селезенка у большинства больных доступна пальпации. Доступная пальпации увеличенная селезенка почти наверняка позволяет исключить механический характер желтухи. Нередко при паренхиматозной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). 
В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, холестерин, как правило, не повышен. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень транс аминаз крови повышен, особенно значительно при паренхиматозной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. 
В моче реакция на присутствие уробилина и уробилиногена резко повышена. 
Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом поражении печеночной паренхимы нет билирубинурии Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При механической желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются так же, как и при паренхиматозной желтухе. 
При механической желтухе кожный покров приобретает желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях - характерный землистый оттенок. 
При очень длительной механической желтухе кожный покров приобретает черновато-бронзовую окраску. 
При обтурационной желтухе, обусловленной желчнокаменнои болезнью, в начале заболевания появляются характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха по является на фоне острого холецистита. При опухолях панкреато дуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих бо левых ощущений. Кожный зуд выражен, особенно при высоком уровне билирубинемии. 
Печень у большинства больных не увеличена. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при механической желтухе не увеличена, не пальпируется, лимфатические узлы не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) ахоличные. Моча приобретает темную окраску (цвета пива). 
В анализе крови отмечается увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны (более 0,15-0,20 г/л, или 15-20 мг%). При холедохолитиазе, особенно при так называемых "вентильных" камнях, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать более значительно. 
Существенно (свыше 12 единиц) повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повышение этого фермента при желтухах опухолевой природы, что связано со значительной гипер-билирубинемией. Альдолаза повышена незначительно. 
Концентрация протробина в крови снижена. 
Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме выше перечисленных клинических и лабораторных методов диагностики желтух, важная роль принадлежит рентгенологическим (в том числе и ангиографическим), эндоскопическим, радиологическим, ультразвуковым методам исследования позволяющим получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух. 
В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с механической желтухой, реже - с паренхиматозной, вызванной холеста-тическим гепатитом, холангитом. 
Известно, что желтуха вызывает выраженные нарушения обмена веществ и прежде всего белкового, углеводного, жирового, обмена витаминов, нарушает свертывающую систему крови, нередко сопровождается холангитом. Вследствие этого в предоперационнном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленный на нормализацию нарушенных функций организма, на борьбу с холангитом, геморрагическими расстройствами, обусловленными нарушениями свертывающей и антисвертывающей системы крови. 
Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить хирургическое вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений.

ЖЕЛТУХА

ЖЕЛТУХА, Содержание: Этиология и патогенез.............    13 Клинические формы ..............    20 Профилактика и лечение Я!...........    26 Желтуха в хирургии..............    28 Желтуха новорожденных . . . .'........    31 Желтуха беременных..............    33 Желтуха, icterus (от греч.—icteros, название маленькой желтой птички, глядя на к-pyio можно было но мнению римлян излечиться от желтухи). Другое название, ныне оставленное,—morbus regius (царская б-нь). Этиология и патогенез. Древняя мысль под общим именем Ж. объединяла многие заболевания, при к-рых наблюдалась у б-ных желтая окраска кожи и видимых слизистых оболочек. Подобно «водянке», «лихорадке» и «одышке», со времени Гиппократа и Гале-на и вплоть до начала XIX в. Ж. принималась за самостоятельную б-нь. Гуморальная патология разграничивала только две формы Ж.: доброкачественную и злокачественную смертельную—«icterus gravis». Однако, с накоплением новых клин, и особенно— анат. и физиол. фактов, мысль о Ж. как о единой и самостоятельной б-ни пришлось оставить, и клиника уже давно стала смотреть на Ж. как на симптом многих и весьма разнообразных пат. состояний. С современной точки зрения Ж. есть симптом, проявляющийся желтой окраской кол-си и видимых слизистых оболочек пигментом желчи—билирубином вследствие его повышенного содержания в плазме крови. На первый взгляд может показаться, что современная клиника сузила понятие Ж. и свела его только к одному явлению, именно—к повышенному содержанию билирубина в крови, или к гиперби-лирубинемии. Правда, более точная методика показала, что и нормальная сыворотка крови содержит нек-рое, вполне определимое количество билирубина и что различная степень Ж. зависит от степени накопления этого пигмента в крови. Т. о., исходя из этого признака, можно говорить 1) о ля-тентных и начальных формах Ж. еще без окраски кожи и слизистых оболочек, 2) о Ж., при к-рой окрашивается кожа, но билирубин не проникает в мочу и в ней содержится только уробилин, и наконец 3) о выраженной Ж., когда гипербилирубинемия бывает настолько значительна, что и видимая желтая окраска покровов бывает выражена резче и в моче легко определяется билирубин. Из этого видно, что в основе Ж. лежит только усиление физиологического процесса, т.е. содержания билирубина в крови. Т. о. в наст, время все виды Ж. объединены одним признаком, именно—гиперби-лирубинемией. Однако наряду с этим та же более усовершенствованная методика позволила установить целый ряд новых фактов, касающихся пигментного обмена. Установлена связь между НЬ крови, билирубином и уробилином мочи и уробилиногеном кала. Если вопрос о месте образования билирубина и уробилина нельзя считать окончательно разрешенным, то нельзя не признать первенствующей роли печеночной клетки в экскреции этих пигментов. В то же время доказана возможность появления гипер-билирубинемии с Ж. без прямого участия печени при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитическая Ж.). Далее нек-рые формы Ж. обнаруживают определенные, закономерные отношения между содержанием билирубина и уробилина мочи и уробилино-гена кала (при механических Ж.). При тех же ретенционных Ж., как выяснено в наст. время, происходит задержка в крови помимо пигментов других составных частей желчи: желчных кислот и холестерина, при чем в иных случаях возможна диссоциированная задержка элементов желчи, т. е. могут задерживаться изолированно в организме то желчные пигменты то желчные кислоты (диссоциированные Ж. франц. авторов). Если ко всему сказанному прибавить, что часто в комбинации с желтушной окраской кожи наблюдают целый ряд других клин, симптомов, тесно связанных сЖ., то в наст, время понятие Ж. можно снова расширить до синдрома, симптомокомплекса или даже до весьма сложного особого пат. процесса. Современная клиника говорит не о желтухе, а о желтухах, при чем каждый случай требует тщательного индивидуального клин. анализа. При нек-рых случаях Ж. является сопутствующим симптомом, и патогенез ее представляется сравнительно простым и выясненным, напр. обструкционная, или механическая, или ретенционная Ж. при закупорке камнем общего желчного протока или при сдавлении его раком, развиннимея в головке поджелудочной железы. В других случаях механизм Ж. является более сложным, при чем главную роль играет поражение самой печоночной клетки (печеночная, паренхиматозная Ж.)- Наконец третья форма Ж.—гемолитическая (ахолурическая, динамическая)—происходит без прямого участия печени в результате усиленного разрушения эритроцитов. В наст, время все три формы Ж. описываются при соответствующих заболеваниях (Ж. при желчнокаменной б-ни, при б-нях печени, при разных инфекциях, при отравлениях и пр.). Однако и до сих пор наблюдаются такие, сравнительно еще недостаточно изученные болезненные формы, при к-рых этот симптом занимает выдающееся положение во всей клин. картине и является ее главной клин, характеристикой. Такие Ж., несмотря на то, что иногда известна их этиология (инфекция, токсин) и выяснена их пат. анатомия (гепатит, ангиохолит),—описываются под названием «желтухи» как особые самостоятельные симптомокомплексы. Границы этих форм чрезвычайно широки—от простой, или, но прежней терминологии, катаральной желтухи до icterus gravis, или до острой желтой атрофии печени. В патогенезе этих Ж. на первом месте стоит поражение самой печоночной клетки. Последняя в большей или меньшей степени участвует при всех желтухах; по одной теории она может или потерять способность вырабатывать элементы желчи (ахолия) или производить их в обильном количестве (плейохромия); по другой теории она или задерживает уробилин или билирубин, образовавшиеся вне печени (в рет.-энд. системе), или выделяет их в увеличенном количестве. Желтая окраска кожи и слизистых оболочек является следствием пат. увеличения билирубина в крови. В зависимости от интенсивности гипербилирубинемии варьирует и яркость окраски кожи—от светлого лимон-ножелтого оттенка до оранжево-желтого и зеленого или оливково-желтого цвета, послужившего поводом для названия melas icterus (черная Ж.). Распределение пигмента происходит неравномерно. Раньше всего окрашиваются слизистые оболочки(конъюнк-тива, нижняя поверхность языка, нёбо), затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Позже окрашивается вся кожа. В легких случаях дело ограничивается окраской конъюнктив; тогда говорят о субиктеричноети. Окраска кожи пропорциональна степени гипербилирубинемии и тяжести желтухи. Гипербили-рубинемия является единственным постоянным признаком Ж. Все остальные симптомы, напр. задержка в крови желчных кислот и пр., не всегда наблюдаются; они варьируют в зависимости от клин, формы Ж. Ги-пербилирубинемия же служит объединяющим моментом для всех видов Ж. Задержка билирубина в организме помимо специальной окраски покровов не вызывает никаких токсич. расстройств (см. также Желчь — желчные пигменты). Клин, изучение гемо-литич. Ж., при к-рых увеличенное содержание билирубина в крови держится месяцами без параллельной задержки других элементов желчи, позволяет считать токсич- ность билирубина минимальной. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма. Раньше всего пропитываются пигментом серозные оболочки, затем соединительная фиброзная ткань, позднее эпителиальные клетки, далее костная ткань; хрящи совершенно не окрашиваются. Нормальные секреты организма—пот, слюна, слезы, молоко—даже при интенсивной Ж. содержат мало билирубина. Но при наличии в каком-либо из сецернирующих органов воспалительного процесса секрет, выделяемый органом, содержит значит, количество пигмента. Точно так же билирубин содержится и в пат. скоплениях (асцит, эксудат и пр.). В спинномозговую жидкость, вследствие непроницаемости мозговых оболочек для красящих веществ, пигмент не проникает. Если печень здорова и желчные пути проходимы, то накопляющийся в крови в избытке билирубин удаляется через печень в кишечник; при закрытии этого пути билирубин выделяется через почки с мочой. Т. к. при Ж. чаще всего имеется дело с поражением печени или ее путей, обыкновенно моча довольно скоро изменяет свой цвет и приобретает характерную темную окраску. Правда, билирубин появляется в моче не сразу, а только тогда, когда он достигает в сыворотке крови достаточной концентрации и определяется прямой реакцией по Гиман-су ван-ден Бергу; при слабо выраженной гипербилирубинемии, определяемой непрямой реакцией, в моче определяется другой пигмент—уробилин. Отсюда происходит прежнее название слабо выраженной Ж.—«уро-билиновая». Уробилин в моче содержится не только при гемолитической Ж., но и в начале развития других Ж., пока билиру-бинемия слаба и не достигает той степени концентрации, при к-рой в моче появляется и билирубин. Пропитывание кожи пигментом требует известного времени. При экспериментальной перевязке желчного протока билирубинемия нарастает через 24 часа, кожа же окрашивается через несколько дней. Клин, наблюдения показывают, что при за купорке d. choledochi Ж. развивается спустя 5—8 дней. При нек-рых отравлениях, напр. при отравлении толуилендиамином, Ж. намечается уже спустя сутки, хотя достигает максимума на третий день. Патогенез Ж. сложен. Ж. сопровождает самые разнообразные заболевания (болезни печени и желчного пузыря, инфекционные и интоксикационные заболевания, анемии, заболевания селезенки и пр.), а также иногда и физиол. состояния (icterus men-strualis, gravidarum, neonatorum). Тем не менее все виды Ж. можно в настоящее время привести к трем основным патогенетическим формам: 1) механической, или ре-тенционной желтухе, 2) паренхиматозной, или печоночной Ж. и 3) гемолитической, или динамической желтухе. I. Механическая желтуха (см. отдельную таблицу, рис. 1) наиболее изучена. Прежде к этой группе относили и большинство случаев печоночной желтухи (напр. icterus simplex); сейчас к механической Ж. причисляют только те заболевания, при которых имеются анатомически доказуемые Рисунок 1. Обтураиионная желтуха {рак поджелудочной железы).

\

Рисунок 2, Простая, „катаральная" желтуха. Рисунок 3. Гемолитическая желтуха. К Ст. Желтуха. Б. Л1. Э. *"1СТ ,' 1С н * * ТИР0«' препятствия для прохождения желчи по I желчным ходам. При наличии механического препятствия, выше его образуется, вследствие повышения давления внутри протоков при продолжающемся Отделении желчи, расширение желчных протоков, к-рое может достигнуть очень значительных размеров. Се-цернирование желчи продолжается, хотя количество ее уменьшается и подчас происходит обеднение ее пигментом. Согласно исследованиям Эппингера (Eppinger), растяжение желчных капиляров может заканчиваться их разрывом, вследствие к-рого происходит сообщение их с лимф, пространствами и кровеносными сосудами. Излившаяся в эти пространства желчь беспрепятственно поступает в общий ток кровообращения. При механической Ж. в кровь всасывается не только билирубин, но и другие ингредиенты желчи—желчные кислоты, холестерин. В результате помимо гипербилируби-немии развивается гиперхолестеринемия и по терминологии франц. авторов—«холале-мия» (накопление в крови желчных кислот). Совокупность перечисленных симптомов создает картину холемии. Главная роль в развитии картины холемии принадлежит желчным кислотам, скопление к-рых обусловливает ряд токсических сосудисто-нервных явлений. Помимо симптомов, вызванных задержкой в организме желчных пигментов и кислот, механическая Ж. характеризуется явлениями, вызванными отсутствием желчи в кишечнике (см. ниже). Почти во всех случаях механической Ж. печень увеличивается в объеме, приобретает темнозеленую окраску и становится упругой по своей консистенции. Поверхность печени на разрезе усеяна темными пятнами величиной от булавочной головки до чечевицы; в центре пятен имеются вдавления, менее интенсивно окрашенные в желтый цвет, чем периферические части. Пятна эти—результат т. н. желчных апоплексии вследствие задержки желчи и повышения давления внутри желчных ходов. Сами ходы расширены и в тяжелых случаях изъязвлены либо утолщены и наполнены бесцветной слизью с примесью небольшого количества желчи. Печоночные клетки, особенно—расположенные вокруг центральной вены, имбибируются желчным пигментом, часто отлагающимся в виде глы-бок и комочков. Этот пигмент нередко также окрашивает и ядро клеток. Если обструкция желчных путей продолжается долго и осложняется инфекцией, то механическая желтуха заканчивается или диффузным вну-трипечоночным склерозом с атрофией многих печеночных долек и утолщением интер-стициальной ткани (вторичный цироз печени) или она осложняется гнойным ангио-холитом с мелкими абсцесами вокруг желчных ходов. Помимо печени красящим веществом желчи пропитывается и ткань почек. Снаружи почки представляются почти олив-ково-зеленого цвета, а на поверхности разреза—желто-красного; в эпителии и в просветах мочевых канальцев замечаются многочисленные пигментные глыбки. Долго длящаяся механическая Ж. дает картину дегенеративного процесса в печоночном эпителии, и наряду со вторичным цирозом может I развиться нефрозо-нефрит. Поджелудочная железа подвергается специальным изменениям при раке ее головки, сдавливающем желчный проток и дающем обструкционную желтуху, но и при механической Ж. от других причин в поджелудочной железе происходит также имбибиция ее клеток желчным пигментом и развитие склероза с разрастанием интерстициальной ткани (хронический панкреатит). П. Гораздо более запутанным является патогенез паренхиматозной желтухи, примером к-рой может служить icterus simplex (см. отдельную таблицу, рис. 2). Прежде для объяснения этого заболевания иска-¹ ли механических причин в виде набухания слизистой оболочки в месте впадения duc-tus choledochi в двенадцатиперстную кишку или в виде слизистой пробки, закупоривающей проток (Вирхов). Однако несоответствие подобных толкований с пат.-анат. данными заставило клиницистов искать других объяснений. Одной из первых теорий была теория о т. н. «Suppressionsicterus»; в общих чертах она была формулирована еще Морганьи (Morgagni). Согласно ей, больная печень перестает выделять из крови уже преформированные, в ней находящиеся составные элементы желчи. Эта теория не потеряла значения и до наст, времени, особенно в связи с тем, что для нек-рых форм Ж. можно считать доказанным, что билирубин может образоваться из кровяного пигмента вне печени в клетках рет.-энд. Системы. Это выепечоночное образование билирубина-приемлемо для объяснения гемолитической Ж., а возможно—и для нек-рых печоночных Ж.; в этих случаях заболевшая печоночная клетка утрачивает способность экскретировать этот пигмент. В 1881 г. Штадельман (Stadel-mann), работая с иктерогенными ядами (то-луилендиамин, фосфор), доказал, что под их влиянием отделяется в большом количестве более богатая пигментом желчь. Он поднял вопрос о полихолии и полихромии, или плейохромии как о патогенетическом моменте Ж.; по его мнению концентрированная желчь сама является механическим препятствием для своего прохождения. Впоследствии Эппингер подтвердил значение плейохромии тем, что находил при ней в печени желчные тромбы, закупоривающие желчные капиляры. Отрицать существование плейохромии не приходится. Однако по всей вероятности она не играет роли первичного патогенетического момента, аявляется одним из проявлений усиленного гемолиза вообще и гемолитической Ж. в частности. Мин-ковский (Minkowski), не довольствуясь теорией плейохромии, предложил гипотезу о «парапедезе желчи». В нормальной печени желчь выделяется и выводится печоночными клетками лишь в одном определенном направлении—к желчным ходам, тогда как сахар и мочевина поступают только в сосудистое русло. В пат. случаях желчь, вырабатываемая печоночными клетками, начинает поступать и по второму пути. Аналогично воззрение Пика (Pick) о «парахолии». Либермейстер (Lietermeister) ввел термин «акатектическая Ж.»; она возникает по его мнению вследствие утраты печеночной клет- кой способности препятствовать диффузии желчи в лимфатические пути. Все эти гипотезы имеют лишь исторический интерес. Правда, и теперь точный механизм развития печеночной Ж. неизвестен, но установлен факт, что функция печеночной клетки в целом страдает и что во многих. случаях фнкц. расстройствам соответствует картина анат. разрушения. Наблюдения над инфекционной Ж. показали, что самые легкие случаи ее сопровождаются заметными нарушениями гликогенной функции печени, азотистого, водного и солевого обмена. Брюле и Лемьер (Brul6, Lemiere) •описали «диссоциированную Ж.», при которой в организме изолированно задерживаются либо желчные пигменты либо желчные кислоты. Они проводили параллель с поражением почек и диссоциированной ретенцией NaCl и N и усматривали в диссоциированной Ж. новое подтверждение правильности теории паренхиматознойжелтухи. Фиссенже и Лион-Кан (Fiessinger, Lyon-Соеп) находили диссоциированную Ж. при отравлении фосфором, Лемьер и Брюле— при действии гепатотоксических сывороток. Нек-рые немецкие авторы, в частности Ум-бер (Umber), опровергают учение о диссоциированной Ж. Главным возражением служит указание на неточность методики определения желчных кислот по Гейкрафту, которой пользовались Лемьер и Брюле. Ж., наблюдающаяся в течение многих инфекционных заболеваний, нередко зависит от повреждения печоночных клеток микробами или, вернее, их токсинами, к-рые, выделяясь из организма этим путем, должны пройти через печоночную клетку, чтобы попасть в желчные пути. Подобную преходящую интеркурентную Ж. франц. авторы сравнивают с альбуминуриями, осложняющими острые инфекции. Эппингер неоднократно производил гист. исследование печени при icterus simplex, при чем находил б. илим. распространенные некрозы паренхимы. Благодаря тесной связи печ ночных клеток с капилярами последние вовлекаются в дегенеративный процесс и разрушаются; в результате между желчными капилярами и лимф, пространствами образуется сообщение, подобное тому, к-рое имеет место при механической Ж. Между icterus simplex и icterus gravis, характеризующим острую желтую атрофию печени, существуют многочисленные промежуточные формы. Кроме того icterus simplex иногда переходит в острую атрофию печени. Последняя начинается нередко теми же симптомами, которые свойственны простой Ж. Все эти клин. факты доказывают, что в основе обоих заболеваний лежит один и тот же патологический процесс различной интенсивности, т. е. дегенеративный паренхиматозный процесс, поражающий печоночную ткань, специально—печоночные клетки. III. Гемолитическая Ж. представляет особую болезненную форму (см. Гемолитическая желтуха). Если вопрос о зависимости Ж. от гемолиза не представляет в наст, время сомнений, то в самом патогенезе этой формы Ж. имеется еще много спорных и неясных пунктов. Наиболее важным яв- ляется вопрос, каким образом разрушение эритроцитов приводит к желтухе. Что касается специально вопроса о переходе НЬ в билирубин, то в наст, время нужно считать б. или м. вероятным внепечоночное образование этого пигмента при участии клеток рет.-энд. системы (Aschofi, Mac Nee, Mann и Magath).'Предполагают, что при гемолитической форме Ж. (т. н. ангепатоген-ной) печоночная клетка остается непораженной; она только не успевает выделять образующийся в избытке билирубин, вследствие чего происходит гипербилирубинемия с последующей желтухой (см. отдельную табл. рис. 3). Существен, отличием и особенностью большинства случаев гемолитической Ж. является задержка только желчных пигментов без одновременной задержки других элементов желчи: желчных кислот и холестерина. В отличие от печоночной и механической Ж.. при этой форме лишь изредка наблюдаются токсические явления (брадикардия, кож-ный зуд и др.). Однако помимо этих строго очерченных форм существуют такие, к-рые не укладываются ни в одну из рубрик; это— смешанные формы. Так, Ж. при так наз. гипертрофическом цирозе печени имеет черты и паренхиматозной и гемолитической Ж. Эппингер различает 4 патогенетические группы Ж. и считает возможным гыделение еще большего числа. Т. о. последнее слово в патогенезе Ж.еще не сказано.— Об этиологии Ж. можно говорить лгшь при описании каждой клин, формы в отдельности. Клин, формы. Под механической Ж. понимают все случаи, в к-рых препятствия, лежащие или внутри желчных протоков или вне их, мешают оттоку желчи в duodenum. К внутренним препятствиям относятся желчные камни, аскариды, заползающие в желчный проток, эхинококковые пузыри,рубцы после изъязвлений слизистой и врожденные деформации желчных путей. К внешним—рак головки поджелудочной железы, рак Фатерова соска, области ворот печени, опухоль лимф, желез в области печоночных норот, язва duodeni, перивисце-ральныё рубцовые процессы в области,смежной с ductus choledochus, аневризмы бркш-ной аорты, печоночной и верхне-брыжееч-ной артерий, наконец опухоли правой почки, скопление каловых масс в colon trans-versum и беременность. В зависимости от того, закрыт ли ductus choledochus или один из печоночных протоков, наблюдается полная или неполная непроходимость желчных путей. При полной непроходимости общего желчного протока наблюдается огромное расширение желчных путей, включая и желчный пузырь, к-рый принимает форму растянутого мешка и прощупывается в виде эла-стич. опухоли (симптом Courvoisier, pre. 1). Увеличение желчного пузыря отсутствует в случае, если он утратил свою эластичность вследствие . бывших ранее воспалительных процессов. Объем печени увеличивается. Накопление билирубина в крови ведет к прогрессирующей Ж.; количество билирубина в крови может в 20 раз превышать норму. Накопление в крови желчных кислот вызывает ряд токсических симптомов. Появляется брадикардия, пульс доходит до 50—40 ударов в минуту. Фрерихс (Frericns) наблюдал в одном случае пульс, равный 21 в 1 мин. При затяжной Ж. брадикардия постепенно уменьшается и даже совсем исчезает. Кровяное давление понижается. При выслушивании сердца нередко определяется