Заболевания легких

Плевральная полость — щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое. Плевра представляет собой гладкую серозную оболочку. Париетальный (наружный) листок плевры выстилает стенки грудной полости и наружные поверхности средостения, висцеральный (внутренний) покрывает лёгкое и его анатомические структуры (сосуды, бронхи и нервы). В норме плевральные полости содержат незначительное количество серозной жидкости.

Анатомия

В области корней лёгких париетальная плевра, прилегающая  к средостению (медиастинальная  плевра), переходит в висцеральную плевру. В свою очередь, соединительная ткань, формирующая висцеральную плевру, проникает в ткань лёгких, образуя  интерстициальный лёгочный каркас, а  также выстилает поверхности  долей лёгких в междолевых щелях. Плевра, выстилающая боковые поверхности грудной полости (рёберная плевра) и медиастинальная плевра внизу переходят на поверхность диафрагмы, образуя диафрагмальную плевру. Места перехода плевры с одной поверхности лёгкого на другую называются плевральными синусами; они не заполняются лёгкими даже при глубоком вдохе. Различают рёберно-диафрагмальные, рёберно-медиастинальные и диафрагмо-медиастинальные синусы, ориентированные в различных плоскостях. В плевральных синусах, особенно самых низкорасположенных задних рёберно-диафрагмальных, в первую очередь накапливается жидкость при развитии гидроторакса (см. рисунок). Иннервируется плевра блуждающими, межрёберными и диафрагмальными нервами. В париетальной плевре располагаются болевые чувствительные рецепторы.

ПЛЕВРИТ - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Плеврит всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология, патогенез плеврита. Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов-деструкция серозных покровов.

Симптомы, течение плеврита определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, выпотные, или "экссудативные. Экссудативные плевриты, в свою очередь, разделяют по характеру выпота на серозные, серозно-фибринозные, гнойные, геморрагические, хилезные, смешанные. Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию. Так, причиной возникновения сухого и серозного, серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты). Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбо-эмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме. По локализации выпота различают паракостальные, диафрагмапьные, парамедиастинальные, междолевые.

Сухой, или фибринозный  плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость. Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

Выпотной, или экссудативный, плеврит. В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков. Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости -тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота. Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др. ). Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: 
снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточным и элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата. Течение зависит от этиологии плеврита. При инфекционно-аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности. О гнойном плеврите см. Эмпиема плевры.

Лечение плеврита комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.

1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии (например, опухолевой); антибиотики и химиопрепараты вводят парентерально, при показаниях-внутриплеврально. 
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости- промываний антисептическими растворами. Показания к срочной эвакуации: смещение сердца и крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением функции сердца, коллапс легкого (тяжелая одышка, цианоз, частый малый пульс, артериальная гипотензия). Несрочные показания: вялое, затяжное течение плеврита, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата. 
3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств (натрия салицилат и другие препараты салициловой кислоты, бутадион или фенилбутазон, амидопирин, хлорид кальция). При плевритах туберкулезной и ревматической этиологии эффективно применение преднизоло-на в суточной дозе 15-20 мг. 
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологических реакций организма: индивидуальный режим (в остром периоде постельный), рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения. 
5. Симптоматическая терапия-согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле; кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.

Профилактика плеврита

Плеврит может  быть предотвращен, в зависимости  от его причины. Например, раннее лечение  пневмонии может предотвратить  накопление плевральной жидкости. В  случае заболеваний сердца, легких или почек, управление основной болезнью может помочь предотвратить накопление жидкости.