Заболевания легких

Необходимым условием развития бронхита является снижение активности иммунной системы пациента, в норме обеспечивающей невосприимчивость  организма к инфекционным заболеваниям. 

Факторами риска  возникновения инфекции считается  возраст старше 50 лет, курение, работа в условия вредного производства, частые переохлаждения, алкоголизм, хронические  заболевания внутренних органов  в стадии декомпенсации.

Симптомы бронхита.

Главный симптом бронхита –кашель. Кашель может быть сухим (без отхождения мокроты) или влажным (с отхождением мокроты). Отхождение мокроты, особенно с зеленым оттенком – надежный критерий бактериального воспаления. Сухой кашель может наблюдаться при вирусной или атипичной инфекции. Чаще

всего отмечается эволюция кашля от сухого к влажному. При остром заболевании кашель приступообразный. при этом кашлевые приступы могут быть настолько выраженными, что сопровождаются головной болью. 

Симптомы острого  бронхита

Острый бронхит сопровождается подъемом температуры до 38-39 градусов, ознобом, повышенной потливостью. Отмечается общая слабость, быстрая утомляемость и значительное снижение работоспособности.   Выраженность симптомов может колебаться от умеренных до очень выраженных.  
При обследовании пациента обращают на себя рассеянные хрипы, выслушиваемые при аускультации и жесткое дыхание. При средней степени тяжести или тяжелом течении заболевания больного начинают мучить одышка и боли в грудной клетке. 

Средняя длительность острого бронхита составляют 10-14 дней. Обострение хронического бронхита, особенно при отсутствии адекватного лечения  может длиться неделями. 

Симптомы хронического бронхита

При хроническом  бронхите кашель с отхождением скудной  мокроты, одышка при физической нагрузке могут быть постоянными симптомами, сопровождающими пациента на протяжении жизни. В этом случае об обострении бронхита говорят, если отмечается значительное усиление вышеуказанных симптомов: усиление кашля, увеличение объема отделяемой мокроты, усиление одышки, появление  температуры и т.д.

Бронхит, особенно острый,  достаточно редко протекает изолированно. Чаще всего он сочетается с явлениями ринита (насморка), трахеита. Это безусловно оказывает влияние на общую клиническую картину.

Лечение бронхита:

Бронхит – достаточно серьёзное заболевание, лечение бронхита должен проводить именно врач. Он определяет оптимальные препараты для лечения бронхита, их дозировку и комбинацию. Под маской бронхита может протекать целый ряд заболеваний, несвоевременная диагностика и неправильное лечение которых может иметь очень печальные последствия.

Режим при бронхите постельный или полупостельный. «Герои», которые пытаются перенести заболевание  на ногах, имеют все шансы заработать осложнения на сердце или сделать  острый бронхит хроническим.

В основе лечения бронхита лежит использование противоинфекционных препаратов.

На первом, по значимости, месте стоят антибактериальные  препараты. К препаратам первого  ряда относят производные пенициллина (препараты:  флемоклав, флемоксин, аугментин и т.д.) и макролиды (препараты: макропен, фромилид, азитромицин, хемомицин, ровамицин, вильпрафен). К препаратам второго ряда можно отнести цефалоспорины (препараты: супракс, цефиксим, цефазолин, цефалексин, клафоран, цефатаксим, фортум, цефтазидим, цефепим, цефтриаксон, роцефин), респираторные фторхинолоны (спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин). При легкой и средней степени тяжести заболевания предпочтительнее использовать лекарственные формы для приёма внутрь (таблетки, суспензию, сиропы и т.д.), при тяжелой форме – единственно возможный способ введения препарата – инъекционный. Иногда сочетают оба способа введения лекарств. 

При подозрении на вирусную этиологию (причину развития) бронхита – необходимо дополнить  лечение противовирусными препаратами. Самыми доступными препараты широкого спектра действия являются виферон, генферон, кипферон. Дозировки зависят от возраста пациента. Длительность применения не менее 10 дней.

Обязательным  при лечение бронхита является назначение отхаркивающих препаратов. В настоящее время в аптеках представлено огромное количество препаратов данной фармакологической группы: АЦЦ, флуимуцил, лазолван, мукалтин, амброксол, либексин-муко, флюдитек, бромгексин и т.д. Формы выпуска: таблетки для приёма внутрь, сиропы, шипучие таблетки, порошки. Дозировки зависят от возраста и массы пациента.

Отдельно хочется  выделить препарат эреспал (фенспирид). Он обладает и отхаркивающим и противовоспалительным действием. Выпускается в таблетированной форме и форме сиропа. Лечение не менее 10 дней. Может быть назначен даже детям до 1 года.

Наличие одышки при бронхите является прямым показанием для применения бронхорасширяющих препаратов. Они выпускаются в таблетированной (эуфиллин, теопек, теотард) и ингаляционной формах (аэрозоль для ингаляции: беродуал, беротек, сальбутамол). 

Возможно использование  для лечения бронхита комбинированных  препаратов. Например, сироп аскорил совмещает в себе свойства отхаркивающего и бронхорасширяющего препаратов.

Популярные домашние средства лечения, такие как постановка банок, горчичников, при бронхите не эффективны.

Возможно использование  в комплексе лечения поливитаминных комплексов.

Профилактика  бронхита.

Можно выделить несколько подходов к профилактике данного инфекционного заболевания.

1) Приём иммуноукрепляющих препаратов в сезон возможного обострения (осень-зима). Данный способ наиболее подходит для пациентов с хроническим бронхитом или с частыми обострениями острого бронхита.  
Хороший эффект в этом отношении показали препараты бронхомунал, рибомунил, ИРС-19 и т.д. Схемы и дозировки определяются врачом.  

К вариантам неспецифической иммунокоррекции можно отнести также регулярный приём поливитаминных комплексов.

2) Вакцинация  пациентов.  
Учитывая высокую распространенность пневмококковой инфекции и её огромный вклад в возникновение данного заболевания большинство специалистов рекомендуют пациентам из группы риска прививатьсявакциной ПНЕВО-23, обеспечивающей иммунную защиту именно от данного вида возбудителя. 

Эффекта от вакцинации хватает на 5 лет.  
Также принимая во внимание тот факт, что именно вирусные инфекции чаще всего являются пусковым фактором развития бронхита, рекомендуется ежегодная вакцинация людей, относящихся к группе от вируса гриппа.   
Кого же можно отнести к группе риска? В первую очередь это люди старше 50 лет, пациенты, страдающие хроническими заболеваниями внутренних органов (сердца, легких, почек и т.д.). Традиционно прививают женщин, планирующих беременность и лиц, профессиональная деятельность которых связана с общением с людьми (медицинские работники, учителя, продавцы и т.д.). Обязательна вакцинация людям, длительно получающим противосвёртывающие препараты (ацетилсалициловую кислоту, варфарин и т.д.).

3) Соблюдение  основных правил личной гигиены,  например,  частое мытьё рук, использование одноразовых носовых платков – достаточно простой способ профилактики инфекционных заболеваний.

        Абсцесс легкого — это ограниченный гнойный процесс (гнойник) в легком. Это тяжелое заболевание, протекающее с выраженной интоксикацией, развитием единичной или множественных гнойно-некротических полостей на фоне воспалительного процесса в легочной ткани. Среди больных преобладают мужчины среднего возраста. Женщины болеют в 6–8 раз меньше, что связывают с меньшим объемом действующих факторов риска: производными вредностями (переохлаждения, запыленность), злоупотреблением табаком и алкоголем. 
 
Этиология и патогенез 
Возбудитель — чаще всего самая разнообразная бактериальная флора. В большинстве случаев абсцесс возникает после перенесенной очаговой пневмонии. Развитие нагноительного процесса связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и с размножением инфекции на фоне сниженной реактивности организма. Иногда инфекция попадает путем бронхиальной микроаспирации слизи, инфицированного содержимого придаточных пазух носа, миндалин, чему способствуют алкогольная интоксикация или бессознательное состояние. Кроме того, возможен гематогенный путь распространения: с септическими эмболами из очагов остеомиелита, тромбофлебита, при послеродовом сепсисе, септическом эндокардите. Редок, но вероятен лимфогенный путь заноса инфекции — фурункулы верхней губы, флегмоны дна полости рта. 
 
Абсцессы легкого травматического происхождения могут возникать как при закрытых, так и при открытых повреждениях грудной клетки. 
 
Патологическая анатомия 
Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса наполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость наполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. 
 
Клиническая картина 
Различают острый и хронический абсцессы. 
 
Клиническая картина острого абсцесса 
В течении острого абсцесса выделяют три фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха и исход. При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного. Появляется ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка, озноб, обильный пот, мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты, боли в боку, слабость, адинамия, артралгия, одышка. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. 
 
При перкуссии — притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно — дыхание жесткое, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. 
 
В крови — нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20 Г/л) со сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови — увеличение «Альфа-2» и Гамма-глобулинов, фибриногена, в моче — часто умеренная протеинурия. 
 
О прорыве гнойника в бронх, восстановлении дренажа и наступлении второй фазы чаще всего свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты («полным ртом»); количество ее в сутки в зависимости от величины абсцесса достигает иногда 1–1,5 л в сутки. Также уменьшаются явления токсикоза (снижение температуры, лейкоцитоза в крови), уменьшаются боли и чувство тяжести на стороне поражения, проходит одышка, общее состояние больного улучшается. 
 
Физические методы исследования после прорыва абсцесса дают неопределенную диагностическую информацию: лишь у некоторых больных выслушивается амфорическое дыхание, перкуторно определяется тимпанит. Значительно большее диагностическое значение приобретает в это время рентгенологическое (особенно томографическое) обследование больного: если в первой фазе рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли), то во второй фазе на уровне уменьшения инфильтрации определяется одна или множественная полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. 
 
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания — выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления, к 15–20-м суткам кашель становится редким, количество отделяемой мокроты уменьшается, исчезают симптомы интоксикации. В некоторых случаях при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции к ее уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений — происходит переход острого абсцесса в хронический. 
 
Клиническая картина хронического абсцесса 
Больных продолжает беспокоить кашель с выделением гнойной мокроты нейтрального запаха. Температура тела субфебрильная, но при задержке гноя достигает высоких цифр. Остаются признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головные боли. С течением времени лицо становится одутловатым, видимые слизистые оболочки приобретают цианотичный оттенок, утолщаются концевые фаланги пальцев рук «барабанные палочки» (см. рис. 40.), изменяется форма ногтей «часовые стекла». Заболевание протекает с периодами обострений и ремиссий. 
 
В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом. В мокроте нередко имеются прожилки крови. При глубоком вдохе на стороне поражения иногда отмечаются боли. Над пораженным участком легкого выявляется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, может выслушиваться амфорическое дыхание. 
 
В крови обнаруживают лейкоцитоз, повышенную СОЭ, часто гипохромную анемию. 
 
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости. 
 
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза, эмфиземы легких, легочными кровотечениями, дыхательной недостаточностью, амилоидозом внутренних органов. 
 
Прогноз 
Острые абсцессы при условии ранней и активной терапии имеют обычно благоприятный прогноз. При хроническом абсцессе часто эффективным методом лечения является только хирургический. 
 
Лечение 
Лечение абсцессов тем успешнее, чем раньше оно начато и чем энергичнее проводится. Больного обязательно госпитализируют. Очень важно обеспечить достаточный приток свежего воздуха, при необходимости назначают вдыхание кислорода. Важное значение придают полноценному качественному питанию. 
 
Терапия нагноительных заболеваний легких включает мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействие на микрофлору, борьбу с интоксикацией, стимуляцию защитных сил больного и применение симптоматических средств. При наличии показаний проводится хирургическое лечение. Важным компонентом комплексной терапии является применение массивных доз антибиотиков. Так, пенициллин лучше вводить внутривенно 6–8 раз в день до 8– 10 мл ЕД в сутки. Антибактериальное лечение проводят с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам, используют комбинации из 2–3 совместимых препаратов, сочетают различные пути их введения (парентерально, интратрахеально и т. д.). 
 
Широко используются промывания через бронхоскоп физиологическим раствором, раствором перманганата калия, фурагина. Лечебные бронхоскопии заканчивают введением в бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков. Для ликвидации гноя в очагах поражения используют также трансторокальные пункции. Этой же цели служат постуральный дренаж, заключающийся в придании телу больного тех положений, в которых наступает эффективное отторжение мокроты; аэрозольная терапия, лечебная гимнастика. 
 
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением 8–14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих калий. При необходимости добавляют 25–30 мл гидрокортизона. 
 
Стимуляция защитных сил предусматривает переливание крови, белковосодержащих препаратов, анаболических гормонов. Если в течение 1,5–2 месяцев консервативная терапия не дает эффекта, ставится вопрос о хирургическом лечении. 

Профилактика. С профилактической целью нужно устранять те факторы, которые приводят к нагноительным процессам. Для этого требуется ранняя диагностика пневмонией, различных септических состояний и своевременное адекватное их лечение. Необходимо следить, чтобы инородные тела не попали в дыхательное горло. Особенно внимание надо проявлять к детям, старикам и больным с расстройством глотания. Правильный и внимательный уход за больным, у которого наблюдается рвота, особенно если он находится в бессознательном состоянии (наркоз, травма черепа, кровоизлияние в мозг), опосредованно предупреждает развитие легочных нагноений.

Тромбоэмболия легочной артерии - острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. 
 
ЭТИОЛОГИЯ 
Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью и аритмией сердца, у больных с инфарктом миокарда и пороками митрального и трехстворчатого клапанов (пороки сердца), а также при ревмокардите, сепсисе, лейкозах, злокачественных новообразованиях (см. Рак), травмах, обширных ожогах и отморожениях, после сильного кровотечения и гемолиза (разрушения эритроцитов) различного происхождения, при выраженной дегидратации (сгущении) крови. 
Возникновению тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные

оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста. Таким образом, предпосылками для  тромбоэмболии легочной артерии  являются патологические процессы, а  также лечебные воздействия, приводящие к замедлению кровотока, возникновению  гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) и повреждению сосудистой стенки. 
Источником тромбоэмболии легочной артерии чаще становятся тромбы из системы нижней полой вены (75-95%), правого предсердия или желудочка (5-25%) и из системы верхней полой вены (0,5-2%). Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель, физическая нагрузка). 
 
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ 
Основными факторами механизма развития, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения лобарной (долевой) гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая может стать причиной развития острого легочного сердца. Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией (сосудосуживанием), распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. 
Инфаркт легкого не развивается, если в зоне тромбоэмболии легочной артерии сохраняется достаточное коллатеральное (обходное) кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в том числе вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже - васкулита легочных сосудов, обусловленного предшествующими заболеваниями различного происхождения, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможность коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При развитых легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого. 
У 60,5 % умерших от тромбоэмболии легочной артерии обнаруживают сочетание массивной тромбоэмболии с эмболией мелких ветвей, причем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной тромбоэмболии легочной артерии. У умерших от массивной тромбоэмболии легочной артерии выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и расширение правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия. 
 
Обнаруживается множественная эмболия субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60 % его просвета либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или в главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела которого иногда располагается в полости правого желудочка сердца. 
Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка, или концы его внедряются в обе главные ветви. В тех случаях когда смерть от тромбоэмболии легочной артерии наступила через несколько часов, можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает период тромбоэмболии легочной артерии, то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт, как правило, геморрагический. 
Поскольку в большинстве случаев источником тромбоэмболии легочной артерии являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Сосуды системы верхней полой вены также подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции. 
 
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА 
Для тромбоэмболии легочной артерии характерно острое начало, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, кашле, подъеме тяжестей). Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения тромбоэмболии ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния с формированием синдромов острого легочного сердца, сосудистого коллапса, острой дыхательной недостаточности, расстройств сознания и др., каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине. 
Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке без смещения, иногда имитирующая стенокардию и усиливающаяся на вдохе. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30-60 дыхательных движений в 1 мин в покое. Возможно психическое и двигательное возбуждение (изредка наблюдается заторможенность), отмечаются резкая изнуряющая слабость, потливость, сухой раздражающий кашель. У 1/3 больных на 2-3-й сутки отмечается кровохарканье, в отдельных случаях - небольшое легочное кровотечение. Возможно повышение температуры тела (от незначительно повышенной до гектической

(изнуряющей)) в первые сутки, реже - в течение нескольких суток. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и распространенной синюшностью при выраженной артериальной гипоксемии (недостатке кислорода в крови). Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением синюшности конечностей, набуханием шейных вен, прогрессирующей тахикардией, появлением ритма галопа. Вследствие быстрого развития декомпенсации при состояниях острого легочного сердца преобладающим проявлением тромбоэмболии легочной артерии может стать так называемый абдоминальный синдром: тошнота, рвота, резкая боль в правом верхнем квадрате живота. Эти явления имитируют картину острого живота. 
 
К нередким проявлениям тромбоэмболии легочной артерии относятся острая артериальная гипотензия, синдром острой коронарной недостаточности и церебральный синдром в виде различных нервно-психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептифермные судороги, появление очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга). При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина, что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием склер и кожи. Для массивной тромбоэмболии легочной артерии характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к моментальной смерти. 
Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным (продленным) тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение артериального давления, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность. 
Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексии (кровоизлияний), инфарктов и плевритов и постепенным развитием хронического легочного сердца. Инфаркт легкого осложняется иногда спонтанным (самопроизвольным) пневмотораксом или (чаще) экссудативным плевритом. Значительное разрушение легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса. Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов, петрификатов (очагов обызвествления). 
 
ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА 
Несмотря на то что тромбоэмболия легочной артерии встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и требует исключения патологических процессов, которые имитирует развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, - острого инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты, острого плеврита и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, острых заболеваний органов брюшной полости, острого нарушения мозгового кровообращения. Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные и рентгенологические методы исследования, полипозиционное перфузионное сканирование легких. Больше всего информации о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография. 
 
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА 
Терапия при тромбоэмболии легочной артерии заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин, стрептокиназу или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин, используются медицинские пиявки. По прошествии острого периода тромбоэмболии легочной артерии гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия. 
Антиагреганты способны тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и предотвращать расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая кислота, бутадион, антуран, курантил, персантил, теофиллин, а также дигидрированные алкалоиды спорыньи, обладающие адреноблокирующим и антисеротониновым действием. 
Симптоматическое лечение включает кислородную терапию и применение средств для устранения синдромов, преобладающих в клинической картине. 
После устранения острых проявлений тромбоэмболии легочной артерии проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Основным показанием к эмболэктомии является массивная тромбоэмболия легочной артерии с тяжелым течением патологического процесса. 
 
Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в настоящее время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера. 
Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается тромбоэмболия легочной артерии. 
Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита, борьбе с венозным застоем и превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего (плавающего) тромба любой локализации показана хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).